课件:自发性蛛网膜下腔出血.ppt

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课件:自发性蛛网膜下腔出血.ppt

(3)高血压 (4)心脏损害 (5)胃肠出血 (6)肺炎、肺水肿 治 疗 1)一般处理:绝对卧床14天,头高30度。避免用力缓泻通便。 2)监测:血压、血氧饱和度,颅内压及24小时出入量。 3)补液:维持正常脑灌注压,降低脑血管痉挛,血压180mmHg. 4)镇痛:适当给予镇痛剂。吗啡,巴比妥,水合氯醛。保持患者安静。 内科治疗 5)止血:目前有争议。抗纤溶止血剂能减少50%以上再出血。但可引起脑血栓及影响下腔血的吸收。故早期手术夹闭者不用对延期或不能手术者应用。 但有妊娠、深静脉血栓、肺动脉栓塞者禁用。常用6—氨基已酸和止血环酸。 6)控制颅内压:颅内压低于正常时,易诱发再出血;当颅内压接近舒张压时,出血可停止。SAH急性期,颅内压不超过12mmHg,一般不须降低颅内压。当过高时应适当降。 7)症状性脑血管痉挛(DID)的防治 ①防止血管狭窄 ②纠正血管狭窄 ③防止由血管狭窄引起的脑缺血损害 ④纠正脑缺血 ⑤防止脑梗死 主要措施 ①扩容、升压,血液稀释治疗(3H治疗),多 在动脉瘤夹闭后应用,以免诱发再出血。 ②钙离子或拮抗剂:尼莫地平,发病后3天内尽 早使用,按每小时0.5—1mg缓慢静点,2—3 小时内如血压未降低,可增至每小时1—2mg. ③抗氧化剂和抗炎药物:脂质过氧化反应和炎 症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。 21—氨基类固醇—自由基清除剂。布洛芬抗炎 主要措施 ④重组纤维蛋白酶原激活剂(aTPA) 近年来,SAH治疗上观念上的改变是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血,改为使用尿激酶和aTPA等纤溶药物,以减少脑缺血损害的发生。一般II动脉瘤夹闭后经导管经药。 ⑤腔内血管成形术 DSA下进行,0.5mg尼莫地平,600—1200u尿激酶灌注,然后用0.2%罂粟硷1ml以0.1ml/s的速度重复多次灌注。全过程要全身肝素化。 手术治疗:不同疾病不同术式,能做争取早做。 介入治疗 预 后 影响SAH预后的因素很多,病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同预后差异较大。AVM引起的SAH预后最佳,而血液系统疾病引起的SAH效果最差。 动脉瘤破裂的死亡率小于55%左右。 未夹闭可再次出血多发生在第一次出血后的4—10天,每天发生率1—4%.第二次出血死亡率为30—60%,第三次出血者几乎是100%死亡。 手术死亡率:I—II级病人早期手术死亡率为58%,晚期为10%,III—IV级早期为32.9%,晚期为49.2%. 自发性蛛网膜下腔出血 定 义 颅内血管破裂,血液流入蛛网膜下腔,叫(SAH)。SAH有创伤性和非创伤性之分。前者是指外伤引起的,后者又称为自发性SAH。 发病率 在最近全球大样本前瞻性人群调查中,SAH每年发病率为10.5/10万。一般记为动脉瘤性SAH发生率为6—35.3/10万。中国和印度和中东地区发病率低。日本和芬兰发病率高,每年26.4—96.1/10万。 自发性SAH女性多见。女:男为3:2.发病率随年龄增长而增加。在60岁左右达高锋。但年龄进一步加大时反而下降。 病 因 75—80 % 动脉瘤性 4—5 % 血管畸形 自发性SAH的病因很多,最常见 的是颅内动脉瘤性 。 14—22 % 原因不明 病 因 自发性 SAH 的常见病因 高血压动脉 硬化脑血栓 血液病 白血病、血友病、ARDS、使用抗凝药 过敏疾病 血小板减少 感染 脑膜炎、结脑 中毒 可卡因、吗啡 肿瘤 胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤 其他 维生素K缺乏、电解质失衡、中暑。 SAH 发病危险因素 危 险 因 素 危险程度 吸 烟 ↑↑↑ 酗 酒 ↑↑↑ 高血压/血压变化 ↑↑↑ 可卡因(和其他拟交感神经类药) ↑ 糖尿病

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