ERK12f2在缺血预处理大鼠大脑皮层的表达和作用.pdfVIP

结果 1．预处理后15rain、2h大脑皮层p-ERK。。表达较强，与假预处理组相比有统计 无统计学差别(／bO．05)。 2．两组预处理或假预处理后15rain、2h、24h大脑皮层非磷酸化ERK。。表达无 变化，组间相比无统计学差别(乃O．05)。 3．与假预处理组相比，预处理显著减少大脑中动脉栓塞导致的脑梗死体积 (P0．01)． 4．，预处理减少神经功能缺损。 讨论 随着对脑耐受机制研究的不断深入，有证据表明ERK通路可能参与了脑缺血耐 受的诱导。BIP后磷酸化ERK表达增强可能通过活化神经保护性的基因转录而起神 经保护作用。 I临床上患者经历TIA的情况和短暂局灶缺血诱导产生的局灶缺血耐受最相似， 而大白鼠解剖结构与人类有更多相似之处，有利于人类脑血管疾病的研究。因此 我们应用局灶一局灶大鼠脑缺血耐受模型观察BIP对大鼠梗死体积的影响，并动态 观察短暂局灶缺血后大脑皮层ERK。n活性变化，以探讨ERKm通路在脑缺血预处理中 的表达及作用。 数据显示预处理后15 min大脑皮层pERK．。表达即显著提高，2h后依然维持在极 高水平，与假预处理组相比差异有显著意义，24h后pERK。表达已回落至与假预处 理组相同的水平。局灶性脑缺血预处理可显著减少随后栓塞导致的脑梗死体积， 同时BIP可减轻神经功能缺损，这对临床有着重要的意义。 我们推测在BIP后24h内可能通过激活信号传导通路己启动特定的基因，表达 出具有保护作用的效应物，诱导脑缺血耐受。 ERK通路参与脑缺血耐受的机制尚不清楚，可能与抗凋亡基因有关，一氧化氮 也参与其中。应用凇PK特异性抑制剂和激动剂，有助于进一步认识这一复杂的网 络信号传导系统，为临床防治缺血缺氧性疾病提供有效手段和理论依据。 结论 脑缺血预处理可能通过增强大脑皮层ERK。活性而保护皮层，减少脑梗死体积 及神经功能缺损。 关键词 ERK；脑缺血；预处理 ·英文论著摘要· The Roleof inCerebral and ERKm Cortex Expression ofRatsafterBrainIschemic Preconditioning Preface fTom animalsshorttimeandslimcerebralischemlacan neurons Caving prevent fatal caused ischemia．This iscalledbrainischemic iIljury by subsequent phenomenon themodelofBIPcanmasterthemechanismofBITand preconditioning(BIF)．Studing to anewroutetreatcerebralischemicdisease． develope Some showedthatextraeellular studys signalregulatedkinases(ERK) protein route involvedinthemechanismOfBIP mayb