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补阳还五汤拆方现代探究概况 关键词：补阳还五汤；方剂；现代研究；综述 DOI： 10. 3969/j. issn. 1005-5304. 2013. 08.050 中图分类号：R288 文献标识码：A 文章编号:1005-5304 (2013) 08-0107-04 补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》一书，由黄英、 赤芍、川苇、当归、地龙、桃仁、红花组成，该方问世以来 颇受医家尊崇。近年来，许多学者从现代医药学角度不断完 善对补阳还五汤的临床药理研究，并通过对相关指标的药效 学评价对该方进行拆方研究，旨在对该组方的配伍原理、科 学实质与内涵进行探讨，弄清该方的物质基础，力图以此解 释该组方中各味药对全方功效的影响。本文拟从多角度、多 方位概述补阳还五汤拆方研究现状，并指出今后中药拆方研 究中应解决的问题，为今后拆方研究提供系统参考。1实验 方法学1. 1 “脑缺血-再灌”损伤模型及检测指标 在补阳还五汤及拆方的药理实验中，为比较总方组与拆 方组的药效，常用动物模型为缺血-再灌”损伤模型，包括 双侧颈总动脉阻断再灌模型、线栓法大脑中动脉脑缺血再灌 模型(MCA0)和四血管法全脑缺血再灌模型3种常用的局灶性 脑缺血再灌动物模型。由于临床的各种限制，脑缺血动物模 型已成为研究脑血管病损伤机理、防治措施和药物筛选不可 缺少的工具,该模型可供评价的指标较为全面。张氏［1］为揭 示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理，评价 了补阳还五汤及拆方对大鼠脑缺血再灌注模型多项指标的 影响，包括对血清、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响，对模型脑组织含水量及 钙离子含量的影响，对细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达的影 响及其作用机制，并研究方剂配伍的意义。莫氏等［2］观察了 补阳还五汤及拆方对实验性脑缺血大鼠脑组织皮层梗死面 积及血浆内皮素浓度的影响。赵氏等［3］采用线栓法制备大 鼠局灶性脑缺血模型，利用该模型探讨了补阳还五汤及其拆 方对脑缺血后髓过氧化物酶(MPO)活性及神经细胞凋亡的影 响，以及对大鼠脑缺血后脑组织白细胞介素(IL)-6含量的影 响。张氏等［4］建立大鼠局灶性脑缺血动物模型，在缺血后24 h采静脉血，以酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中IL-1、 IL-6和IL-10含量的变化，用以评价观察补阳还五汤及拆方 对局灶性脑缺血模型动物血清细胞因子的影响。有学者采用 线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，研究了大鼠 局灶性脑缺血再灌注后脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋 白酶(CaspaseT、Caspase-3)蛋白表达的变化，探讨补阳还 基金项目：国家重点基础研究发展计划(2012CB723503)通讯 作者：蔡光先.Tel: 0731汤有效部位对其影响; 并研究了补阳还五汤中生物碱、多糖、昔、昔元4类有效成 分部位对MCAO后局灶性脑缺血再灌注诱导的多形核细胞 (PMNL)浸润的影响，以检测脑组织MPO活性，判定脑组织中 PMNL的浸润［5］。卢氏等［6］利用大鼠颈总动脉结扎30 min- 再灌2 h作为脑中风动物实验模型，用自旋标记电子自旋共 振波谱法测脑细胞膜流动性。近些年，有研究者尝试采用分 子生物学方法研究补阳还五汤及拆方对该模型信号通路的 影响，通过反转录聚合酶链式反应和免疫印迹分析等技术分 析不同给药组模型动物体内的基因表达水平，以期找出补阳 还五汤的作用机制。周氏［7］研究表明，作为炎症信号传导通 路的入口蛋白toll样受体(TLR) 2和TLR4在脑缺血后病理生 理机制中起重要作用，补阳还五汤通过调节缺血后TLR2和 TLR4的表达进而实现保护与促进神经再生，可能是其治疗脑 缺血后遗症机制之一。该模型模拟了临床上休克、心功能不 全、脑血管严重狭窄或阻塞合并血液低灌流引起的脑循环障 碍，造成不同程度的脑组织缺血损伤，因而对评价补阳还五 汤及拆方在抗脑缺血方面的疗效有重大价值。1.2 “心肌缺 血-再灌”损伤模型及检测指标 李氏等［8］采用结扎冠状动脉再灌注模型，观察补阳还 五汤及拆方对心肌缺血再灌注损伤模型中N0和心肌酶的影 响，用以评价补阳还五汤对心功能的影响，探讨补阳还五汤 对心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其配伍规律。1.3代谢 综合征大鼠模型及检测指标 崔氏等［9］观察补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大 鼠胰岛素、血栓素A2(TXA2)水平的影响并初步探讨其作用机 制，观察了补阳还五汤及其去黄英方对模型大鼠空腹血糖、 血清胰岛素、稳态模型评价胰岛素抵抗和TXA2水平的影响， 为该方是否可以预防代谢综合征及其严重并发症的发生提 供指导。1.4其他方法与检测指标 张氏［10］和谢氏等［11］分别观察了补阳还五汤及拆方 对脑梗死恢复