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贵阳医学院
贵阳医学院 2011 届硕士研究生论文
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前 言
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)系指在妊娠期间首次发现 或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。不包括妊娠 前已确诊的糖尿病。其发病机理是:妊娠期一方面胰腺功能亢进,胰岛素分泌增 加,以对抗孕期体内的抗胰岛素作用,另一方面胎儿所需的能量全部来自母血葡 萄糖,因此正常妊娠时空腹血糖较非妊娠期为低。随着妊娠的进展,胎盘产生的 拮抗胰岛素的激素逐渐增加,导致周围组织对胰岛素反应的敏感性降低,而抗胰 岛素作用逐渐增强,为了维持正常的糖代谢状态,胰岛素的分泌量日渐增加,对 于分泌胰岛素受限的孕妇而言,孕晚期因不能维持这一生理代偿变化而导致血糖 升高,出现GDM[1]。
糖尿病是一种代谢异常性疾病,受遗传与环境因素的相互影响,是人类常见 病之一 [2]。目前全球报道的妊娠期糖尿病发生率为1%~14%,我国为1.31%- 3.75%[3]。
GDM对胎儿及新生儿的影响已被人们所公认。目前,国内外已有很多关于GDM 对患者的影响和对其子代近期影响的研究。
国内学者对探讨GDM母子并发症和妊娠结局的相关报道较多,如:GDM对孕妇 的影响的报道有:先兆子痫、早产、羊水过多,产后出血等[4]。对围生儿的影响 的报道有:新生儿发生巨大儿、胎儿宫内生长受限(FGR)、胎儿畸形的发生率明 显增高[5]等,都是局限在孕妇产后血糖控制及围产儿、新生儿的研究,有关GDM 对患者的子代远期影响的研究还相对缺乏,在维普、万方、CNKI等电子数据库中 未找到国内相关报道。
国外研究报道比较丰富,不仅对围产儿和新生儿有大量报道,还有儿童期、 青春期的相关报道。瑞典学者对GDM母亲所生后代在1O岁以下的调查发现,GDM 的孩子与同龄的正常的孩子相比,患畸形/残废、神经系统疾病、感染、意外事 件的几率显著增加,包括神经系统发育异常等疾患在内的住院率显著增加[6]。还 有研究报道:GDM的后代在青春期的时候,高出生体重预示着青春期肥胖风险的 增加,而有一个GDM的母亲也与青春期超重的风险增加有关[7]。许多研究表明, 糖尿病母亲的孩子出生时体重较高,儿童期BMI较高,在儿童期和青春期患糖尿 病或发生糖耐量异常的风险较高[8]。此外,关于代谢、智力及神经心理行为的报
道也很多。
近年来,GDM的发病率在全球各地都呈逐年上升趋势,人们对GDM的认识水平 和重视程度也不断提高。鉴于国内研究报道的局限,为了更好的进行妇女保健工 作,应该有必要对GDM孕妇的子代进行不同方面的观察研究。
对象与方法
1. 研究对象:妊娠期糖尿病妇女所生子女 75 例(妊娠期糖尿病的诊断标准见附 表 1),和非妊娠期糖尿病所生子女 75 例,年龄范围为 0~3 岁,最小年龄为 1 月,最大年龄为 2 岁 11 月。
1.1 分组方法:妊娠期间患有糖尿病可视为子代的暴露因素,作为暴露组,选 择非妊娠期糖尿病妇女所生健康子女为外对照,即非暴露组,两组儿童按年龄段、 性别匹配。纳入标准如下:
暴露组:2007年3月至2010年3月到三家医院(贵阳医学院附属医院、贵州省 人民医院、贵阳市妇幼保健院)确诊并住院治疗的定居贵阳城区的妊娠期糖尿病
(排除其他重大内科疾病)妇女所生子女,男女不限。 非暴露组:孕期检查排除糖尿病,无严重内科及孕期合并症的妇女所生健康
子女,定居贵阳城区并排除社会因素、家族因素及自身有糖尿病高危因素的健康 人群。
1.2 样本量的确定和抽样方法 样本量计算公式为
N ??(Z?
2 pq
??Z?
p0q0 ??p1q1 )
2( p1
2
2??p2 )
2
其中 P1:暴露组的发病率;P0:对照组的发病率,
??: (?1 ???0)
2 ; q :1- ??;
Z??:为 α 水平相应的正态标准差;Zβ:1-β 水平相应的标准正态差; N: 为计算一个组的样本大小。
根据文献资料,我国的妊娠糖尿病孕妇所生围产儿巨大儿的发病率为 36%,
非妊娠期糖尿病妇女所生围产儿巨大儿的发病率为 8%即:P0=0.08;P1=0.36, 则 RR 为 4,本研究检验水准设 α 定为 0.05,II 型错误的概率 β 定为 0.1,那 么检验效能 1-β 为就 0.9。代入公式 1 得样本量 N=74 例。
采用完全随机抽样的方法,从符合纳入标准的 200 例妇女中随机抽取 75 例
妇女所生子女为暴露组。 2.研究内容:本研究采用问卷调查法收集资料、并结合检查指标记录体检数据。
问卷填写信息:(1)母亲的信息:姓名、年龄、民族、职业、联系方式、确 诊孕周等。(2)儿童的信息:姓名、性别、民族、出生日期、家庭住址、填表人
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