1[1].-COPD的发病机制和定义2.pptVIP

COPD的定义与发病机制 中国COPD联盟 COPD的定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应 COPD的定义 ? 最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应 ? 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 ? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 ? 呼吸衰竭 ? 肺源性心脏病 气流受限 ? COPD的气流受限呈不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后，FEV1/ FVC 70% 肺功能检查对确定气流受限有重要意义 气流受限 注意 ? 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 ? 用支气管扩张剂后FEV1 / FVC 仍 70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常 COPD与慢支、肺气肿 ? 以前，很多COPD的定义总是强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” 肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的 慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语。但其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况 慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有CB均一定发展为COPD。 COPD与支气管哮喘 ? 支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同 ? 哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征 COPD与支气管哮喘 ? 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别 ? COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低 ? 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不属于COPD 病理 病理 发病机制 ? 气道炎症 ? 氧化应激 ? 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD的发病机制 气道炎症 氧化应激 ? 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 ? COPD患者内源性抗氧化物产生下降 COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和 8- isoprostane）增加 ? 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 ? COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 ? 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的 COPD的病理生理 病理生理 病理生理 COPD的诊断和临床评估 中国COPD联盟 1.　COPD 的诊断方法 2. COPD 的诊断 COPD诊断：根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等，综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。 应用支气管扩张剂后FEVl／FVC%＜70％可确定为不完全可逆性气流受限。 病情分级 COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级(表)。 气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。 FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状及合并症的程度 COPD是一个渐进性疾病，早期防范尤为重要。 2001年GOLD的COPD严重程度分级：有危险因素及慢性咳嗽、咳痰症状而肺功能尚属正常者定为0级，－高危患者。 这是基于不少COPD患者在慢性咳嗽、咳痰症状数年后，方出现气流受限的自然病程而设置的。 对这部分患者应定期进行肺功能监测，及早发现气流受限。 I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC70% 但FEV1≥80% 预计值），通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。 II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50% ≤FEV180% 预计值）并伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。 III 级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶化（30%≤FEV150% 预计值），气短加剧，反复出现急性加重，影响患者