佝偻病01维生素D缺乏性佝偻病.pptVIP

深圳市妇幼保健院 维生素D缺乏性佝偻病 一·定义与发病概况 维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变为其特征。 发病概况： 主要见于 2岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。 二 .维生素D的来源和转化 1.主要来源： 7-脱氢胆固醇 胆固化醇（内源性维生素D3） 肝 麦角固醇 麦角固化醇（维生素D2） 25-羟胆固化醇 肠，肾，骨 1, 25-二羟胆固化醇 肾 1,25(OH)2D的生理功能： 1.促进小肠粘膜对钙磷的吸收 2.促进旧骨的溶解，增加细胞外液钙磷的浓度，有利骨盐沉着 3.促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄 三. 病因 （一）日光照射不足 a.紫外线不能通过普通玻璃窗，缺乏户外活动。 b.高大建筑，烟雾、灰尘 c.冬天日光时间短，紫外线弱，冬春季多见。 （二）维生素D摄入不足 a.天然食物含维生素D少，人乳含维生素 D ：4-100IU/L,牛乳含维生素D: 3- 40IU/L b.不晒太阳或不补充鱼肝油 （三）食物中钙、磷含量过低或比例不当。 人乳钙磷比例：2：1 牛乳钙磷比例：1.2：1（比例不当） 所以母乳喂养患佝偻病者比牛乳者少。 （四）维生素D的需求量增加 婴儿期 两岁以后 早产儿 （五）疾病影响及其它 1.胃肠道或肝胆疾病 影响维生素D钙磷的吸收和利用 佝偻病 2.肝肾严重损害 维生素D羟化障碍 1.25(OH）2D不足 佝偻病 3.长期服用抗癫痫药物 干扰维生素D代谢 4.糖皮质激素拮抗维生素D对钙的转运 佝偻病的病因 遗传与基因？ 四.发病机制 维生素D缺乏 肠道吸收钙磷减少 血钙减少 甲状旁腺 肾小管重吸收磷减少 PTH分泌增加 PTH分泌不足 破骨细胞作用加强 血钙不能恢复正常 低血磷 骨重吸收增加 手足抽搐症 钙磷乘积降低 血钙正常或偏低 骨矿化受阻 佝偻病 五.临床表现 （一）初期：3个月左右 1.非特异性神经精神症状. 2.枕秃 3.血钙正常或稍低，血磷低。钙磷乘积稍低（30---40）ALP增加或正常。 （二）激期 1.骨骼系统改变 1）头部 （1）颅骨软化：最多见于3~6月婴儿，以手指轻压颞骨或枕骨中央部位时可感觉颅骨内陷，似压乒乓球的感觉。 （2）方颅：多见于8~9月以上小儿，表现为前额角突出，头颅成方形，严重时呈马鞍状或十字状头。