课件：难治性创面.ppt

⑨ 静脉问题的创面适当的重复清创甚至修剪创缘常可以刺激创面生长。 ⑩ 当清创，局部和静脉药物治疗，新型敷料使用和压力治疗一段时间后创面仍无明显好转，负压治疗也是一种选择。 整形外科治疗 创面所在具体位置的分类 小腿近膝部1/3处简称为P1； 小腿近踝部1/3处为P2； 足背近踝部1/3处、足跟为P3； 足背近趾端1/3处为P4部位； 足部趾端为P5部位。 P1创面采取隐动脉皮瓣、随意皮瓣、肌皮瓣等修复，首选隐动脉皮瓣。 P2小腿逆行筋膜皮瓣、交叉腿皮瓣（对侧隐动脉皮瓣）、游离皮瓣。创面位于小腿内外侧时采取游离植皮；位于胫前时，当缺损较小时采取小腿逆行筋膜皮瓣修复，较大时游离皮瓣移植为首选。 P3小腿逆行筋膜皮瓣修复为首选，对侧足背动脉皮瓣游离移植为备选。 P4首选植皮，备选对侧足背动脉皮瓣游离移植 P5首选植皮，不得已时采取截肢 糖尿病病足 世界范围糖尿病的患病率在2030年预计将达到3.66亿人 ， 较 2000年几乎增加1倍。 约有15% 糖尿病患者在其一生中会发生足部溃疡， 从 而明显增加下肢截肢的可能性，糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者10 ～30倍。 美国一项前瞻性研究发现糖尿病足溃疡患者存活时间平均只有692d 糖尿病足 糖尿病患者由于长期对血糖控制不良等原因,导致微血管及大、中、小血管狭窄、闭塞、血流障碍，从而导致足部神经细胞缺血，这样感觉神经、运动神经、植物神经损伤，临床表现为足部发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行或/和在有感染等。其病理过程的实质跟糖尿病的其他并发症一样，还是动脉的粥样硬化，供应神经的血管闭塞，神经细胞缺血，最后出现一系列的临床表现。 糖尿病足 （1）足部动脉硬化导致局部供血障碍 （2）足部神经组织供血障碍导致神经的感觉及运动障碍 糖尿病足的分期 　　可分为四期： 　　第一阶段：没有临床症状的阻塞性动脉病变。 　　第二阶段：间歇性跛行。 　　第三阶段：缺血性静止性疼痛。 　　第四阶段：溃疡/坏疽 压迫性溃疡decubital ulcer 长期卧床不起的患者，由于躯体的重压与摩擦而引起的，以局限性浅表皮肤破损，疮口经久不愈为主要表现的慢性疮疡类疾病。 褥疮分期 　　褥疮I度（红斑期）：全身的受压部位表现为局部瘀血，皮肤呈现红斑。若在此期除去压力此改变在48小时内消失。 　　褥疮II度（水疱期）：受压部位出现大小不等的水泡，皮肤发红充血，用手指压时不消退。 　　褥疮III度（浅溃疡）：溃疡不超过皮肤全层，因溃疡基底部缺乏血液供应，呈苍白色，肉芽水肿，流水不止。 　　褥疮IV度（深溃疡）：涉及了深筋膜和肌肉，受累组织因缺血而坏死呈黑色，因细胞的感染，病变常侵犯骨质，形成骨膜炎或骨髓炎。 静脉性溃疡 包括静脉流出道阻塞、血栓形成、深静脉或交通静脉瓣膜功能不全等 静脉淤血性溃疡（臁疮腿） 一 诊断标准 ①有下肢静脉曲张病史，或有家族史； ②下肢浅静脉曲张，小腿沉重、肿胀、胀痛，足踝部或小腿浮肿，朝轻暮重； ③足靴区可发生皮肤色素沉着、湿疹样皮炎或瘀血性溃疡； ④肢体多普勒超声或静脉造影检查有血液倒流和瓣膜功能不全的特征性表现； ⑤排除下肢深静脉血栓形成后综合征及其他静脉疾病。 二 鉴别诊断 ①下肢深静脉血栓形成后综合征； ②单纯性大隐静脉瓣膜功能不全； ③下腔静脉阻塞综合征； ④先天性静脉畸形骨肥大综合征； ⑤肢体淋巴性水肿； Ⅰ型——单纯大隐静脉瓣膜功能不全(1.27%);??? Ⅱ型——深静脉瓣膜功能不全(60.12%);??? Ⅲ型——深静脉血栓形成后遗症(26.58)%;??? Ⅳ型——混合型(12.03%)。 其他国家 在非洲的马拉维，最常见的慢性创面是继发于创伤及恶性肿瘤之后的感染性慢性创面， 考虑与艾滋病 流行相关； 在印度，糖尿病足溃疡最常见于4O岁以上人群 ， 麻风是造成慢性创面的最主要原因，常见于下肢。 发病机制研究 慢性创面微环境 变化损伤了愈合机制炎症 反应期的延长是造成慢性创面愈合延迟 的最主要原因口血液灌注不良和缺血是造成创面愈合延缓的主原因。 慢性创面治疗的一般原则 局部治疗服从全身治疗 ， 病因治疗服务于创面处理。 彻底清创是防止创面感染的重要措施 ， 而及时闭合伤口又是防止组织进一步发生坏死的手段。当完成对创面的预判工作后 ， 适当的创基处理 、 合适的敷料覆盖以及闭合方法在加速愈合中有重要作用。 慢性创面治疗技术 外科 清创：传统 的锐性手术清创外 ， 还有酶学 、 机械 ( 湿 、 干敷 料交换 ， 水 刀) 、自溶 性、 生 物 和超声 清 创等 方式还有一些促进伤 口肉芽组织生 长的产 品由重组人 PDGF构成血小板制剂高压 氧治疗 雌 激素对创 伤愈合 特别是 老年人创 面愈合 影响较大 ，