慢性肾脏病饮食治疗.pptVIP

个案病例分析 基础信息：患者 男 46 入院时间：2010.5.10 职业：个体 主诉：头晕、头痛20余年，加重伴乏力、恶心、泡沫尿1周 既往史：2年来有两次通风发作史。父亲高血压病史。 个案病例分析 现病史： 20余年因头晕头痛余大连长春路医院就诊查血压180/120mmHg，确诊原发性高血压，肾功正常，给予ACEI ARB类药物降压治疗好转，但出院后自行停药，改用各种不明广告中药，未检测血压。近1周来，头晕头痛频发，伴乏力、恶心、夜尿增多，尿中泡沫增多。 个案病例分析 体格检查： T36.5 度 P82次/分 Bp 180/120mmHg R 18次/分 神清,问答合理,发育正常,营养中等,步入病房,自主体位,查体合作,精神不振, 无黄染无瘀点瘀斑, 无淋巴结肿大,双眼睑轻度水肿,心肺无异常,腹平软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肝脾肋下未及，肝区无扣痛，移动性浊音（-），双肾区叩痛（+），脚踝轻度水肿，双足拇趾外侧有轻度红肿，皮温度略高,双下肢病理反射未引出。 个案病例分析 初步诊断： 1、慢性肾脏病 高血压肾病 2、高血压病3级 极高危 3、痛风 个案病例分析 肾功：scr 358umol/L 尿酸 692umol/L 尿蛋白：1438.8mg/24h 血常规：RBC 3.37×10^12/L HGB 100g/L 心电图：窦律，左室高电压 胸片无异常， 彩超：双肾缩小右肾 87×46mm，左肾84×52mm，双肾皮质回声增强，集合系统无分离 心彩：主动脉瓣钙化，二、三尖瓣轻度返流，左室顺应性降低。 个案病例分析 确定诊断 1、慢性肾脏病4期 高血压肾病， 2、高血压病3级 极高危 3、血脂异常 4、痛风发作急性期 高血压与肾脏的相互作用 高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压 良性小动脉性肾硬化症恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压 肾实质性高血压 高血压与肾脏的相互作用 肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环 1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化 良性小动脉性肾硬化症 概念：由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS） 发病率：欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加 BANS病理表现 1、肾脏小动脉病变: 高血压约5－10年出现 入球小动脉壁玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚,血管狭窄，供血减少 2、肾实质病变: 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 3、肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾 BANS临床表现 较长期（10－15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿、少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退 （CCr↓，Scr↑） 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症 预防BANS发生的措施 血压多高就应开始治疗 发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992 与血压正常者（120／80mmHg）比较 血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或高血压Ⅳ级（210/120mmHg）－－－－高12倍 －－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗 血压应该降低到什么程度？ 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）血压需降得更低 应该选用什么样的降压药？ －－－能够减低血压阻力的降压药 ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿药具双向作用 BANS发生后治疗 慢性肾脏病蛋白营养治疗共识 营养治疗对慢性肾脏病的意义 营养治疗的实施方案 实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测 慢性肾脏病蛋白营养治疗共识 营养治疗对慢性肾脏病意义 低蛋白饮食加复方?-酮酸制剂治疗的益处： 减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒 补充机体所缺氨基酸，改善蛋白质代谢 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 增加脂酶活性，改善脂代谢 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进 减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展 慢性肾脏病蛋白营养治疗共识 营养治疗的实施方案 透析前慢性肾脏病 非糖尿病肾病 糖尿病肾病 维持性透析治疗的慢性肾脏病 血液透析 腹膜透析 慢性肾脏病蛋白营养