课件：杜氏利什曼原虫、贾第虫.pptVIP

一、形态 1、滋养体 呈纵切的半个梨形 吸器：1个 细胞核：2个，空泡状 4对鞭毛 轴柱 中体 - 蓝氏贾第鞭毛虫滋养体 （铁苏木素染色） - 滋养体 - 黑热病原虫活鞭毛体 - 黑热病原虫活鞭毛体 - 二、生活史 - 传播媒介 - 黑热病传播媒介：白蛉 - 二、生活史 需要两个宿主： 白蛉（♀）和人或其它哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育： 无鞭毛体→早期前鞭毛体 →成熟前鞭毛体 2. 在人体内的发育： 成熟前鞭毛体→无鞭毛体 - 生活史要点 1、两个宿主：即白蛉（♀）和人或其它哺乳动物； 2、寄生部位：无鞭毛体寄生在人和其他哺乳动物的单核巨噬细胞内，前鞭毛体寄生在白蛉的消化道内； 3、感染期：前鞭毛体； 4、致病期：无鞭毛体； 5、生殖方式：无性生殖的二分裂； 6、感染方式：自然情况下为经媒介昆虫传播； 输血也能感染,其感染期为无鞭毛体（利杜体）； 7、人兽共患寄生虫病。保虫宿主：主要是犬。 - 三、致病 1、致病机制： ① 虫体增殖，巨噬细胞大量破坏和增生，含单核巨噬组织和器官增生肿大。 （肝、脾、骨髓、淋巴结） 脾肿大——脾亢，全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）↓ 红细胞↓ 贫血 白细胞↓ 抵抗力下降 血小板↓ 出血倾向 肝肿大——肝功↓，白蛋白合成减少，尿中白蛋白↑，血浆白蛋白↓ 淋巴结肿大——浆细胞大量增生，血中球蛋白↑，血浆白/球比例倒置。 ② 机体细胞免疫和体液免疫降低，继发各种感染。 ③ 还可出现免疫性溶血——虫源性抗原附着于RBC，与抗体结合导致溶血； ④ 肾病——蛋白尿及血尿。 - 典型症状和体征有： ①长期不规则发热 ②肝、脾、淋巴结肿大 ③贫血 ④鼻衄和齿龈出血 ⑤全血细胞减少 ⑥白/球倒置 ⑦蛋白尿、血尿 2、临床表现： - 贫血原因： 1. 脾肿大，脾亢，血细胞在脾内被大量破坏。 2.骨髓有巨噬细胞浸润，影响骨髓造血功能。 3.免疫溶血。 - 黑热病患者 同患黑热病 一家五个儿童 - 侏儒型黑热病 患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120cm，体重32kg，肝季肋下8cm，剑突下12cm，脾大平脐，质硬。白细胞2.2x109/L, 骨髓片查见利杜体 - 黑热病合并走马疳（口颊坏疽 ） - 我国黑热病的类型 1、内脏利什曼原虫病（黑热病）： 长期不规则发热，双峰热型。肝脾淋巴结肿大，晚期患者面颊可有色素沉着。 2、淋巴结型黑热病： 无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。 ３、皮肤型黑热病： 全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和颈部多见。 此三种类型可同时发生，也可单独发生。 黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。 - 脾、肝、淋巴结肿大 脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。 血细胞减少→全血性贫血 （此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血） 血小板减少→出血倾向； 白细胞减少→抵抗力下降。 - 肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成减少； 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出； 浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。 - 皮肤型黑热病 - 皮肤型黑热病 - 皮肤型黑热病 黑热病患儿在锑剂治疗过程中皮肤上出现的含虫丘疹 - 黑热病病人照片 - 东方疖巴格达疖 （皮肤利什曼病） 美军受到“毁容”威胁 面部生“蜘蛛伤” - 不到两岁的李田田，突然发起了高烧，每天两次！每次都超过40度的高温，家里人心急如焚，前往西安交通大学第一附属医院儿科就诊，可连续两周检查却始终病因不明。后来做骨髓穿刺惊奇发现在骨髓里有寄生虫，经老专家辨认竟然是黑热病！半个世纪前黑热病曾经危害人间，使人谈病色变。那么小田田是如何患病？黑热病到底该怎么治疗？小田田能保住性命吗？ 绝迹50年的黑热病被再次发现 两岁小孩被传染（2007年05月25日 CCTV） - 四、诊断 1、病原学检查 1）穿刺涂片法： 最常用：骨髓穿刺涂片法， 其检出率为80%-90%， 淋巴结穿刺，检出率较低， 46%-87% 脾穿刺，检出率虽然较高，90.6%-99.3%，