水和电解质代谢紊乱培训课件.pptVIP

胰 岛 素 甲 状 腺 素 β-受体激动剂 (肾上腺素,舒喘灵) Na+—K+ —ATP酶活性 ? 细胞摄取K+↑ * H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ 2．维持体液电中性 碱中毒 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ K+ * 3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾 糖原蛋白质合成 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ * 4．细胞内钾不能 → 细胞外 如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻 * 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ K通道 糖原 胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 低 钾 血 症 碱中毒 H+↓ K K 蛋白 * 低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓） （一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时:四肢软弱无力 （2）血清钾浓度 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹 二、对机体的影响 * 机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性↓ ? 急性低钾血症： [K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞） ? 慢性低钾血症： [K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大. * ? 严重低钾血症： 静息电位降至-50 ～ -55mv→不能形成动作电位 * （2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍 * 2．骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L) 肌肉运动胞内钾不能释出 血管不能扩张 糖原合成↓ 代谢障碍 骨骼肌溶解 * 水肿 (2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加 * * 3.常见水肿的类型与特点 （1）.心性水肿（右心衰竭引起的全身性水肿） 发生机制:a.毛细血管流体静脉压升高;b.血浆胶体渗透压下降;c.肾小球滤过率下降等。 临床特点:皮下组织水肿。首先出现在身体的低垂部位，站立或坐位时下肢尤其足踝部最早出现且较明显。 水肿 * 水肿 （2）.肝性水肿（由严重肝脏疾病引起的水肿） 发生机制:a.肝静脉回流受阻;b.门静脉高压;c.血浆胶体渗透压降低;d.肝脏对醛固酮和ADH灭火减少，引起钠水潴留。 临床特点:主要表现为腹水，严重时可波及全身。 * 水肿 （2）.肾性水肿（由肾脏原发性疾病引起的水肿） 发生机制:a.肾病性水肿;b.肾炎性水肿。 临床特点:水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松部位，以晨起时最明显，严重者逐渐波及全身。 * 水肿 4.重要器官的水肿 （1）.脑水肿 脑组织中液体含量增多，引起脑容积增大、体重增加 发生机制:a.血管源性脑水肿;b.细胞中毒性脑水肿;c.间质性脑水肿。 临床特点:取决于发生速度及严重程度。 * 水肿 （1）.肺水肿 过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。 发生机制:a.肺毛细血管流体静压升高;b.肺泡壁毛细血管通透性增高;c.血浆胶体渗透压降低;d.肺淋巴回流受阻。 临床特点:急性：进行性呼吸困难、端坐呼吸、发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性：多见于风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病等。 * 4.水肿对机体的影响 利： 炎性水肿有稀释毒素;运送抗体 弊： 细胞营养障碍; 对组织器官功能活动的影响 水肿 * 二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L 1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。 2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征 3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。 * （二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L 1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。 2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。 3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄入过多或盐中毒。 * (三）正常血钠 1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水 * 三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制 * （二）对机体的影响 2.口不渴 1. ADH ??尿多比重低 3.组织间液? ?