脑缺血后细胞凋亡与PARP和Calpain的关系和意义.pdfVIP

第一章前言 脑缺血细胞凋亡与PARP和caIpain的关系和意义 前言 既往关于脑缺血后脑细胞损害的病理生理机制均是从坏死的角度去研究和认识 的，近年研究发现脑缺血后细胞死亡的一种新的机制一凋亡。细胞凋亡是有核细胞 在一定条件下，通过启动其自身内部机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活而 发生的细胞自杀性死亡过程。它具有特定的形态学与生化特征，是受基因调控的主 M等【2j提出了从细胞DNA损伤与修复水平深层 动连续的程序化反应【”。最近Chopp 伤的重要组成部分，在缺氧缺血性脑损伤的分子研究中得到广泛关注。聚腺蕾二磷 酸核糖基化作用是在细胞内聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的催化下，以NAD为 底物，对蛋白质(主要是核蛋白)进行翻译后的修饰，从而使聚腺苷二磷酸核糖多 聚体共价连接到受体蛋白上去的过程。PARP参与了DNA修复，防止细胞凋亡。PARP 与染色质的结构与功能的调节，DNA的修饰、复制、重组与重排、RNA的转录、染色 体畸变及生物信息传递等许多重要的生物事件密切相关01。但另有报道，在脑缺血 复酶不能接近，阻止了DNA的修复，促进细胞