课件：急性循环衰竭.pptx

急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识重症医学科赵聪源2018.1.4概述急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。概述概述急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率 30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达 50%。但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。病理生理急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。病理生理-导致微循环功能障碍的机制各种疾病，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。病理生理各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显。低血容量性休克如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。病理生理心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。病理生理急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度 (SvO2) 的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。早期识别及诊断不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等，详细流程见图 1。早期识别及诊断-图1早期识别及诊断推荐意见 1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。（9. 71±0. 52）病因病因病因分类分类临床表现--典型的组织灌注不足的临床表现意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。尿量减少：充分补液尿量仍然 0.5 mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。临床表现尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压 ( 定义为收缩压 90 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），脉压 20 mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降 ≥ 40 mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。文献中将急性循环衰竭（休克）患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循环障碍的情况称为隐匿性休克或微循环性休克。临床表现不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现：分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。临床表现推荐意见 2：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然 0.5 mL/(kg.h)。皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞２ｓ。（9. 54 +0. 73）推荐意见 3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。（9. 39±1.42）辅助检查血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉乳酸正常值上限为 1.5 mmol/L，危重患者允许达到 2 mmol/L，各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑。辅助检查推荐意见 4：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。（9. 22 ±1. 07）辅助检查动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者的呼吸和循环功能。指标包括 pH 值、PaCO2、PaO2、碱剩余（BE）、标准碳酸氢根（SB）、实际碳酸氢根（AB）、动脉血氧饱和度（SaO2）和阴离子隙（AG）等。辅助检查急性