课件：亚临床甲状腺功能亢进症的防治.ppt

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 亚临床甲状腺功能亢进症的防治 一、亚临床甲状腺功能亢进症（SH）的概念 二、分类及临床表现 三、发病机制 四、防治 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 概念 亚临床甲状腺功能亢进症(SH)是一种特 殊类型的甲状腺功能亢进症，需在排除其它 能够抑制促甲状腺素(TSH)水平的疾病的前提 下，依赖实验室检查结果才能诊断，即血清 游离三碘甲腺原氨酸 （FT3）、游离甲状腺素 （FT4）正常，但是TSH减低。 诊断SH应排除引起暂时性TSH降低的其他 原因 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 分类及临床表现 一、依据病因分类： √ 内源性亚临床甲亢：在各种甲状腺病基础 上发生的亚临床甲亢为内源性甲亢。常见 于Graves病(GD)早期，GD经治疗后恢复过 程中的一个阶段或Graves眼病、自主性甲 状腺功能腺瘤、多结性甲状腺肿。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 分类及临床表现 √ 外源性亚临床甲亢：由于替代补充或抑 制治疗而摄入较大量L-T4引起的亚临床 甲亢为外源性亚临床甲亢。常见于甲状 腺结节、甲状腺肿、甲状腺瘤及甲减替 代治疗者。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 分类及临床表现 二、临床表现 亚临床甲亢症状多不明显或非特异性。 可能有轻微的精神症状或情绪紊乱。无论 何种亚临床甲亢对心血管系统及骨骼均有 负面影响，易引起房颤、左心室肥大，影 响心脏收缩和舒张功能，也可导致骨折。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 发病机制 一、GD临床经抗甲状腺药物治疗，大部分患者在血 清甲状腺激素水平恢复正常60-90天后，TSH水平 也恢复正常，但临床发现有部分患者的TSH水平长 期受到抑制，需数月或更长的时间才能恢复。一 般认为这种现象是由于垂体—甲状腺轴的平衡 恢 复延迟所致。而近年来的研究认为这种现象与GD 患者体内存在的TSH抗体受体（TRAb）有关。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 二、GD是一种原因不明的自身免疫性甲状腺疾病， 目前认为本病是在遗传基础上，有应激因素参与 而发生的自身免疫性疾病。虽然遗传的方式尚不 能确定，但对能诱发本病的各种应激因素则认识 比较一致。应激状态下，机体内分泌系统会发生 一系列变化，主要是通过下丘脑—垂体—肾上腺 皮质轴和交感肾上腺髓轴调节免疫应答。 亚临床甲状腺功能亢进症 发病机制 * 2019 - 发病机制 三、躯体和精神刺激作用于神经系统，可通过内分 泌反应，产生各种激素或应激免疫调节因子，对 免疫系统和全身器官组织的功能进行调节。而病 毒、毒素、肿瘤、异性蛋白等刺激作用于免疫系 统，产生各种细胞因子和免疫反应激素，也可作 用神经内分泌系统，起到激发或调节作用，后者 再作用于全身组织器官，动员各种功能活动对刺 激作出反应。这就是应激反应与免疫反应之间的 相互作用。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 发病机制 四、在应激状态下，可通过消弱抑制性T淋巴细胞的 激活，从而诱发自身免疫性疾病。自身免疫性内 分泌病绝大多数引起有关内分泌细胞的损伤，发 生功能低下，只有GD例外，因为出现的自身抗体 （甲状腺兴奋性抗体TSAb）所针对的抗原为甲状 腺细胞表面的TSH受体，后者被TSAb激活可引起甲 状腺细胞增生及功能亢进。应激状态下，下丘 脑—垂体—甲状腺的激活，导致血中甲状腺激素 的升高。应激使大鼠血清TSH浓度急剧降低。手术 应激使人血清TSH暂时急性降低，并使血清TSH在 夜间增高的现象消失。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 发病机制 下丘脑的内分泌功能又受神经系统其它部位的影响。下丘脑和更高极的中枢神经及周围的感觉 神经都有广泛的联系。过于强烈或过于持久的应 激原，例如不良情绪和有害的精神刺激，过度而 持久的精神紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等， 是诱发GD的重要因素。精神方面的刺激因素能够 改变甲状腺功能和机体免疫系统的正常调节，促 使GD的发生。精神压力诱发GD是神经内分泌免疫 系统之间相互作用的结果。 亚临床甲状腺功能亢进症 * 2019 - 防治 初级干