临床医学毕业脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征.docVIP

脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征 姓 名： 2014年6月25日 脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征 【摘耍】H的研究脑缺血再灌注损伤(CIRI)引起心、肾组织形态学的变化及 能量代谢的相关特征，为临床治疗提供依据。方法采用线栓法，制作大鼠右侧 大脑屮动脉栓塞模型，缺血2 h后再灌注，以24、48、72 h后迅速断头放血，取 心和肾，常规HE染色后观察其形态学改变，并进行生化指标Na+ K+ ATP 、Ca2+ ATP酶、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)测定。结果24、 48 h组心肌细胞间有出血现象，肾小球与肾间质有充血现象;72 h组出血减少， 逐渐吸收。心肌组织ATP酶活性变化，假手术组24、48、72 h三组间均无显著 差异。模型组24h和48h组Na+ K+ ATP酶活性明显高于其各自假手术组， 48 h组明显高于24 h组，72 h恢复至正常水平;Ca2+ ATP酶活性改变与 Na+ K+ ATP酶变化一致。心肌组织与能量代谢有关的LA、LDH及CK变化, 假手术组、24、48、72 h三组间均无显著差异，CIRI 24、48、72 h LA含量和 LDH活性均明显低于其各自的假手术组，且72 h组最低，与24 h组比较有显著 差异。而CK活性三个模型组均无明显变化。结论脑缺血再灌注(CIR)时引起心、 肾损害最严重在24h