炎症的基本病理变化1变质alteration.PPT

第四章 炎 症 病例介绍: 1.皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症 2.皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、热、痛，有波动感→出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿 3.病毒性肝炎：乏力，低热，厌油腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染，尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨酶升高， HBSAg(+) 4.化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转移性右下腹疼，压痛，反跳痛，肌紧张，发热，末梢血WBC↑ 第一节 概述 一、炎症（inflammation） 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为目的的以局部血管反应为中心环节的病理过程。 二、炎症的原因 1.生物性因子（感染）：生物性病原体引起的炎症。 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。 2.物理性因子：射线、紫外线、高、低温 3.化学性因子：强酸、强碱及组织坏死物、代谢物 4.变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒、荨麻疹 过敏源：花粉、异物蛋白、自体组织及药物 三、炎症的基本病理变化 1.变质（alteration） 2.渗出（exudation） 3.增生（proliferation） 1.变质（alteration） 1）概念：局部组织、细胞的变性和坏死。 2）形态变化： 　实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等 2.渗出（exudation） 1）概念： 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 　 “渗出是炎症最具特征性的变化”　　——白细胞、抗体输送到炎症病灶，发挥防御作用。 2）渗出液与漏出液的区别 3.增生（proliferation） 1）概念：炎症局部组织细胞的分裂增殖。 成分：间质细胞：巨噬细胞、内皮细胞、成f细胞 实质细胞：肝细胞、粘膜上皮和腺体 炎性增生的主要细胞： 巨噬细胞 清除坏死、病原体 上皮细胞、实质细胞 修复 内皮细胞、纤维母细胞 修复 2）临床： 炎症后期和慢性炎症 　　 急性炎症少见（急性肾小球肾炎） 3）功能： ①防御反应→吞噬清除；局限病灶, 修复损伤 　　 ②过度增生破坏组织。 四、炎症的局部表现和全身反应 1.局部表现 红：局部充血 肿：⑴充血； ⑵渗出（炎性水肿，炎细胞浸润）； ⑶组织细胞变性肿胀； ⑷组织细胞增生。 热：⑴动脉性充血； ⑵代谢↑，产热↑； 痛： ⑴代谢→H+、K+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激（前列腺素、激肽）； ⑶局部肿胀，组织张力↑，压迫神经末梢。 功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死，代谢障碍； ⑵渗出物压迫、阻塞（肺炎）； ⑶局部疼痛（关节炎）。 2.全身反应 ⒈发热： 致炎因子→粒细胞→IL-1/TNF →局部产生PGE(内源性致热原)→体温中枢→调定点上移→产热↑/散热↓→体温↑↑ 有利：⑴代谢↑，抗体↑ ⑵肝解毒功能↑ ⑶吞噬细胞数量↑，功能↑⑷是疾病的信号 有害：⑴体温过高，脑细胞变性； ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓ ⒉白细胞变化：(15～20 × 109/L) ⑴中性粒细胞↑：急性炎症化脓性炎症；严重时 “核左移”，胞浆出现毒性颗粒 ⑵淋巴细胞↑：慢性炎症和病毒感染 ⑶嗜酸性细胞↑：过敏性炎或寄生虫感染 ⑷伤寒、流感：WBC↓↓ ⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋休克： 严重感染（败血症），可导致全身血管扩张，血浆外渗，有效循环血量减少，引发休克。 第二节 急性炎症 部位：肝炎，胃炎，肾炎… 病因：细菌性炎，病毒性炎… 病程：超急性炎症 急性炎症 亚急性炎症 慢性炎症 病变性质：变质性炎、渗出性炎、增生性炎 急性炎症与慢性炎症的区别 一、急性炎症过程中的血流动力学改变 1.细动脉短暂收缩：立即出现，持续数秒； 2.血管扩张，血流加速：局部发红、发热； 3.血流速度减慢： 扩张↑↑→通透性↑→血浆渗出，粘稠度↑→有利于白细胞附壁。 二、血管壁通透性增高 炎性渗出：在炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出 到血管外，称炎性渗出。 聚集在间质内，称炎性水肿；