超敏反应 课程资料汇编.pptVIP

抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 内在抗原 变性IgG，自身的DNA 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清 抗原——可溶性抗原 抗体——IgM、IgG和IgA类 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 血管活性胺类物质的作用 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 AgAb复合物 小分子 肾小球滤过排出 大分子 吞噬细胞吞噬消除 中等大小 沉积于毛细血管基底膜 可溶性免疫复合物的形成与沉积 组织损伤机制 补体的作用 中性粒细胞的作用 血小板的作用 IC　 补体 激活 趋化因子 ? 中性粒细胞聚集 ? 炎症反应 组织损伤 ? 溶解局部组织细 ? 损伤加重 C3a和C5a 过敏毒素 ? 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 ? 释放组胺 ? 局部水肿 脱颗粒 补体作用 攻膜复合物MAC 　　中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 ? 释放蛋白水解酶、胶原酶等 ? 血管基底膜、周围组织细胞损伤 中性粒细胞的作用 　　 　　 青霉素 ＋ 组织蛋白 新抗原 青霉噻唑醛酸 青霉烯酸 青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白 机体 IgE 初次 再次 休克 死亡 青霉素过敏性休克 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 血清过敏性休克 临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。 　　　过敏性鼻炎 初次接触花粉 针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上 IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体 第二次接触花粉 肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热） 过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。 过敏性鼻炎 过敏性哮喘 过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹 荨麻疹 四、I型超敏反应防治原则 （一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗 （一）查找变应原，避免再接触 从变态反应的发病机制来看，过敏诱因的避免应是最根本最有效的方法，具有病因治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳为四个字，即“避、替、忌、移”。 “避” 就是躲避一切可疑或已明确的过敏诱因的接触。 “替”是指凡属对某种药物或食物过敏，但又由于种种原因而不能不用者，则应尽量寻找作用相似而对病人无过敏作用的药物或食物以替之。 “忌”就是忌用一切可疑或已知的过敏物品，主要是指食物及药物而言。 “移”是指对于某些已知的与病人经常接触的过敏原，一经查出即移出病人的生活环境。 查找变应原 皮肤试验，红晕直径1cm为阳性 尘螨 脱敏治疗 小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射 减敏治疗 小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 （二）脱敏和减敏治疗 阿司匹林 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 苯海拉明 扑尔敏、异丙嗪 阿司匹林 多根皮苷酊磷酸盐 肾上 腺素、钙剂、Vc （三）药物治疗 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器官反应性的药物 (1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应 免疫新疗法 使用IL-12逆转Th2型免疫应答，减少抗体产生； 用编码变应原的