细胞和组织的损伤-病理学课件讲义汇总.ppt

㈠ 坏死的基本病变 1.形态 ①刚刚死亡，形态结构无明显改变。 ②严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化。 ③死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。 ④坏死的组织形态学改变 A.核改变（重点） 核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡 坏死的组织形态学改变 B.浆改变：嗜酸性增强 C.间质改变：基质崩解、液化，呈颗粒状无结构物质 2.坏死组织的早期识别 ①坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。 ②电镜：不可复性变化。 ③组织化学：SDH(琥珀酸脱氢酶)。 ④活体染色：台盼兰染色（染蓝色,因通透性↑）。 ㈡ 常见的坏死类型 1. 凝固性坏死 2. 干酪样坏死 3.液化性坏死 4.坏疽 1.凝固性坏死coagulative necrosis ⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。 ⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。 ⑶ 形态 大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。 坏死区 2.干酪样坏死caseous necrosis ⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。 ⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。 ⑶ 形态 大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂类)。 镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。 3.液化性坏死liquefactive necrosis ⑴概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。 ⑵机理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。 ⑶ 形态 大体: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 镜下: 原组织结构溶解消失。 4.坏疽gangrene ⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽 ①干性坏疽dry gangrene a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅； b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症状无或轻。 ②湿性坏疽wet gangrene a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)； b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清； c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。 ③气性坏疽gas gangrene a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤； b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感； c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。 坏死的结局 1.溶解吸收:最常见的方式 2.分离排出 3.机化 organization 4.包裹、钙化 三、细胞和组织的损伤 组织和细胞损伤包括可复性改变（变性）及不可复性改变（坏死）两类。 变性 坏死 变 性 degeneration 概念：变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。 常见变性的病理类型 （一）细胞水肿 （二）脂肪沉积 （三）玻璃样变性 （四）纤维素样变性 （五）粘液样变性 （六）淀粉样变性 （七）病理性色素沉积 （八）病理性钙化 （一） 水变性hydropic degeneration 概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。常见的细胞水肿有： 1、气球样变：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样变。 2、混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时。 3、颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。 4、空泡变性：可见有明确的空泡 大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 肝浊肿 肾小管水肿 细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。 细胞水肿的电镜形态改变结局 电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变。 2.结局 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。 （二） 脂肪变性fatty degeneration 概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。 肝脂肪变性 好发器官：肝、心、肾 肝最常见。 大体：肝肿大，黄染，油腻感。 光镜 细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。 (肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧 心肌脂肪变性 ①.脂肪滴较小，串珠状。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。 （三） 玻璃样变性 概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。 包括三类： 1.结缔组织玻璃样变