9肠道感染细菌.pptVIP

抗原构造与分型 根据O抗原分155个血清群， O1群与O139群引起霍乱 O1群：根据菌体抗原组成分三个血清型： 小川型（A、B） 稻叶型（A、C） 彦岛型（A、B、C） 根据表型差异每一个血清型还可分为二个生物型： 羊红细胞溶解 鸡红细胞凝集 古典生物型： （-） （-） EL-Tor生物型： （+） （+） O139与O1群无交叉抗原，有与O1群不同的脂多糖和荚膜多糖抗原；但毒性基因、外膜蛋白等与O1群流行株相似. 本菌不耐酸，不耐热；在正常胃酸中仅能存活4分钟； 100℃1-2分钟死亡； ） 抵抗力 El Tor生物型和其它非O1群在外环境中的生存力较古典型为强； 河水、井水、海水中1-3周； 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 鞭毛与黏液素酶 鞭毛运动 有利于细菌穿过黏膜表面黏液层 黏液素酶液化黏液 菌毛——使细菌定植于小肠 霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多 霍乱肠毒素的作用机制 所致疾病 ——霍乱（甲类法定传染病） 传染源：病人粪便污染的水源或食品 传染途径：经口（暴饮暴食者） 传播源与途径  spreads by contaminated water and food. 潜伏期：2-3d 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml 脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天 免疫力 病人愈后可获得牢固免疫（抗菌和抗毒素抗体） O1群与O139群无交叉免疫保护 0 1 群感染机体后可获得牢固免疫力 肠道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基础； 凝集黏膜表面的病菌使失去动力 SIgA 阻止病菌黏附 抗毒素抗体 阻断肠毒素结合 0 139 群的保护性免疫以抗菌免疫为主 （针对脂多糖和荚膜多糖等抗原） 微生物学检查与防治 烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大 （流行病学调查） 标本 直接镜检 分离培养 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 病人粪便，肛拭 水样 防治原则 改善社区环境，加强水源管理， 疫苗预防接种 ※及时补充液体和电解质 预防大量失水导致低血容量性休克和酸中毒 治疗霍乱的关键 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离病人，治疗无症状携带者 总结 霍乱弧菌的培养特性？ 霍乱弧菌的生物类型？ 霍乱弧菌引起的疾病？致病物质？机制？ 霍乱的防治原则？ 第六节 副溶血弧菌 嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒 一 、生物学性状 1 G—弧菌（多形性），单鞭毛 2 具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞80g/l也不长，在海水中可生存 47天以上，在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。 3 神奈川试验（KP）：在高盐培养基上使人或兔红细胞发生溶血（β溶血）——耐热性溶血毒素与致病性平行（KP+，KP-）。 二、致病性 1.致病机制不甚明确 （KP+为致病株、KP-不致病） KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶 2.引起食物中毒 好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈（个别死亡） 3.病后免疫力不牢固，可重复感染 第七节弯曲菌属： 形态细长，呈弧形、螺旋形、S形或海鸥状 ※42℃能生长，营养要求高单鞭毛，微需氧散发性细菌性肠炎，腹痛腹泻，血便或果酱样便；发热等病程5～8d，自愈， 粪便标本涂片、镜检 空肠弯曲菌——细菌性胃肠炎 胎儿弯曲菌——肠外感染（心内膜炎、血栓性静脉炎，关节炎等） 海鸥弯曲菌——尿路感染 简洁弯曲菌——牙周炎 第八节 其它 克雷伯菌属（5个种） 肺炎克氏菌（3个