27--第29章--肝炎病毒.pptVIP

缺乏有效疫苗 缺乏特效药物 最常用的药物 IFN-α 主要预防措施 筛选供血员、控制血制品、禁止静脉吸毒、避免不正当性行为、防止医源性传播。 防治原则 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV） 形态与结构： HDV为缺陷RNA病毒 球形，直径35～37nm，有包膜 病毒颗粒内部由HDV RNA和丁型肝炎病毒抗原（HDAg）组成 生物学性状 基因组：-ssRNA，约1.7 kb 编码丁型肝炎病毒抗原（HDAg） 包膜蛋白HBsAg由HBV编码 必须与HBV共感染才能复制完整的病毒颗粒 抑制HBV的增殖，HDV亦不能复制 HDAg HDV形态和结构图 传染源：感染HBV/HDV的患者，特别是慢性感染者 传播途径： 与乙型肝炎相同，主要经输血或注射传播 HDV感染的临床类型： 可表现为急性、慢性肝炎或无症状携带者 致病性与免疫性 感染方式： 有联合感染或重叠感染两种方式 联合感染：HBV和HDV同时感染 重叠感染：HBV感染者再发生HDV感染 ，导致原有的乙型肝炎病情加重与恶化 致病机制 可能与病毒对肝细胞的直接损伤作用和机体的免疫病理反应有关 1.检测HDAg：检测血清或肝细胞内HDAg 检出HDAg是HDV感染的可靠证据， 也是HDV感染活动的指标 2.血清中抗HDV检测 是目前诊断HDV感染的常规方法 检出抗-HD IgM有早期诊断价值 抗-HD IgG 持续高效价是慢性HDV感染的指标 微生物学检查法 防治原则 与乙型肝炎相同。 接种乙肝疫苗可预防丁型肝炎。 戊型肝炎病毒（hepatitis E virus, HEV） 生物学性状 形态与结构： 病毒体呈球状，无包膜 直径32～34 nm 表面有锯齿状刻缺和突起 抵抗力： HEV对高盐、氯化铯、氯仿等敏感 在-70～8℃条件下易裂解 在液氮中保存稳定 培养特性： HEV体外培养困难 可感染食蟹猴、非洲绿猴、猕猴、黑猩猩及乳猪等多种动物 传染源：潜伏期末及急性期病人 传播途径：粪-口传播 易感人群：青壮年 潜伏期：10～60天，平均40天 致病性与免疫性 致病机制： 病毒经胃肠道进入血流，在肝细胞内复制，然后释放到血液和胆汁中，经粪便排出体外。 HEV通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用引起肝细胞的炎症或坏死。 临床类型： 表现为急性肝炎或重症肝炎 不发展为慢性肝炎 电镜或免疫电镜技术检测患者粪便中的HEV颗粒 RT-PCR法检测粪便或胆汁中的HEV RNA 用ELISA法检查血清中的抗HEV IgM或IgG 微生物学检查法 一般性预防原则与甲型肝炎相同： 保护水源，做好粪便管理；加强 食品卫生管理，注意个人和环境卫生。 无有效疫苗 无特效药物 防治原则 小 结 1、Dane颗粒概念 2、乙型肝炎病毒的抗原组成、抵抗力、致病性、微生物学检查及防治原则 3、甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒的病毒核酸类型、传播途径、引起的感染、特异性预防 常见各型肝炎病毒比较表 病毒特征 致病特征 HAV 小RNA病毒， ＋ssRNA，立体对称的 裸露病毒 粪-口途径传播，主要急性感染，可引起暴发 流行，与肿瘤无关 HBV 嗜肝DNA病毒 ，有包膜，部分双链环 状DNA，复制时需通过RNA中间体 输血、注射传播，母婴传播及性传播，发病 缓慢，与原发肝癌、肝硬化有关 HCV 黄病毒，有包膜，＋ssRNA 输血后肝炎，非胃肠道途径传播，慢性化率 高，与肝癌有关 HDV HEV 缺损RNA病毒，有包膜，需HBV作为 辅助病毒才能复制 杯状病毒， ＋ssRNA，立体对称的裸 露病毒 可引起共同感染及重叠感染，死亡率高，能 引起肝硬化及暴发性肝炎 粪-口途径传播，有明显季节性，临床表现与 甲型肝炎相似。孕妇感染后病死率高，可引 起流产和死胎 案例分析 患者37岁，汉族，农民，身高1.76米，体重52公斤。五年前开始，自觉“看见饭就饱”，体力逐年下降，时有原因不明的乏力，偶有腹泻。五年来已消瘦20公斤。从原来的壮劳力到现在只能干些轻活。近三个月消瘦、乏力明显，不能进油腻食物。 患者既往健康，无传染性疾病及外伤史。无子女。六年前妻子因宫外孕于当地乡卫生院手术、抢救并输血。此后妻子身体一直不好，仅能干家务活。四年前生育女婴一个，五个月时夭折，原因不明。此后身体状况每况愈下，未再生育；半年前因“大肚子病”呕血去世。 体格检查见皮肤、巩膜微黄染；头发干燥、稀疏；皮肤干燥、无弹性。双手掌红润，右胸