课件：颈脊髓损伤后低钠血症.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 急性颈髓损伤后会产生一系列并发症，其中低钠血症是一种常见并发症，其发生率为45%~100%，但由于对其发生机制及危害性认识不足，未得到临床医生足够重视，使低钠血症不但不能得到纠正，而且往往进一步加重神经系统损伤，甚至使己逐渐恢复的神经功能再次丧失. * SIADH是指中枢神经系统损伤后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素（ADH）过度释放，水潴留，导致高血容量型低钠血症。 多 数学 者 直接引用以上的SIADH机制来解释颈髓损伤继发低钠血症患者。但有报道，多数急性颈髓损伤继发低钠血症的有关表现并不符合SLADH,而且颈髓损伤与颅脑疾病病情不同，一般不会直接刺激下丘脑，不应直接套用SIADH。 * CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾神经抑制，肾脏保钠功能下降，引起的肾性失水失钠的低血容量型低钠血症。 * 我们认为脊髓 损 伤 后，由于支配肾脏的交感神经活性下降及可能存在的中枢性水电平衡调节功能障碍，’肾脏保钠排水功能下降，表现为尿钠排出增加。另一方面，医源性低张液体输人过多，应激状态造成内生水大量增加，患者进食差造成钠盐摄人减少，最终导致患者体内水过多而钠盐相对不足，从而发生低钠血症。 * * 由于CSWS和SIADH的治疗原则是完全相反的，因此我们根据患者病情分别采取补液试验和限制液体试验。对于合并脑外伤的颈脊髓损伤患者，给予补液试验，应用等渗盐水静脉滴注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。对于单纯颈脊髓损伤患者，给予限制液体试验，限制液体量至每天1000ml左右，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH * ：与患者的年龄无关。 ≥55岁患者的发病率与55岁之间的差异不具有 显著性意义；与患者的性别无关。男性患者的发病 率与女性之间的差异不具有显著性意义； ：与患者的年龄无关。 ≥55岁患者的发病率与55岁之间的差异不具有 显著性意义；与患者的性别无关。男性患者的发病 率与女性之间的差异不具有显著性意义； 与患者的年龄无关。≥55岁患者的发病率与55岁之间的差异不具有显著性意义；与患者的性别无关。男性患者的发病率与女性之间的差异不具有显著性意义； * 患者的转归趋向三类情况。 第一类，患者肾脏排水保钠功能障碍不严重，经适度补钠，血钠多在2周内恢复至正常，一般见于胸腰髓损伤患者。 第二类，一部分患者虽经持续补钠，其血钠水平亦只能维持在120－130mmol/L之问一般在脊髓损伤4周以后，随着脊髓功能的部分恢复，’肾脏保钠、排水能力逐渐上升，尿钠水平下降、血钠逐渐恢复至正常水平，此类均为颈髓损伤患者，低钠血症一般持续一个月左右。 第三类，见于高位颈脊髓完全性损伤患者，当血钠稀释超过一定程度后，再加以中枢水电平衡调节系统功能的严重紊乱，患者临床表现高度类似于SIADH。 * SIADH的治疗在限制水的摄入同时应适当补钠，但补钠的速度不宜过快，以0.1ml／kg／min速度滴注3%的氯化钠为宜，在补钠时严密监测血钠浓度的改变，并适当调节滴注速度。由于SIADH引起的低钠使细胞内的钠离子向细胞外转移，神经细胞水肿，当大量快速补充钠盐时，神经细胞内的离子浓度不能迅速恢复，可引起神经细胞脱水甚至神经鞘断裂，出现脱髓鞘变化，使治疗过程中部分己恢复了的神经功能再次消失。 * * 总之，掌握急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点，及时做出准确诊断，采取综合治疗，是提高低钠血症疗效的关键。 可编辑 可编辑 * * 急性颈脊髓损伤后低钠血症　　　　　　Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury 南京医科大学第一附属医院 脊柱中心　　蔡卫华 * * 病例回顾 患者×××,男,33岁,因“颈部外伤后四肢活动、感觉障碍3日”入院,诊断为“C7骨折脱位伴全瘫”,入院后发现血钠128.4mM,并出现轻度的精神症状,予补钠（0.9% NaCl 500ml+10%NaCl 30 ml),未限水,定期查血钠，发现更低,波动于118.6～128mM之间,并出现精神症状 后期限制液体输入量,监测血钠、尿钠、血尿渗透压,并以2～3% NaCl 150～300 ml输注/日,2w后血钠开始回升,精神症状消失 * * ①抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH) 颈髓损伤常合并颅脑损伤，下丘脑受到刺激 颈髓损伤后迷走神经支配占优势 瘫肢平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器 以上三者均使ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，引起稀释性低钠血症（