课件：慢性肾衰竭PPT课件.pptVIP

（2）高钾血症 　　高钾血症＞6.5mmol／L ●l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV（慢） ●5％NaHCO3 100ml iv （5分钟完） ●50％葡萄50～l00ml+胰岛素6～12U iv drop ●透析 （3）代谢性酸中毒 轻度酸中毒可口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 　 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 　　限磷饮食 　　口服肠道磷结合药 　　骨化三醇 （1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 ２、心血管和肺并发症 3、血液系统并发症 小量多次输新鲜血（HB60g/L） 红细胞生成素(重组人红细胞生成素r-HuEPO，简称EPO)。 　　 EP0的副作用： 　　高血压 　　头痛 　　癫痫发作（偶发） ４、感染 应选用肾毒性最小的药物 剂量根据ＧＦＲ调整 ５、神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状。 肾移植后周围神经病变可显著改善。 骨化三醇、ＥＰＯ可改善部分患者肌病症状。 ６、其他 　 （1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入及强化透析，有部分患者有效。 １、透析疗法 肌酐707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，便应开始透析。 血液透析 腹膜透析 （四）替代治疗 ２、肾移植 复习思考题 慢性肾功能不全的分期。 慢性肾衰的发病机制。 慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理。 促进慢性肾衰恶化的因素。 慢性肾衰的治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 尿毒症各种症状的发生机制 　 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等） 　　　　 ● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 （一）水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 临床表现 （二）各系统症状 1、心血管和肺症状 （1）高血压 大部分患者有不同程度高血压 （2）心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。 （4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。 （5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”） （1）贫血 肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。 2、血液系统表现 ① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血 贫血发生的机制 （2）出血倾向 患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。 目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。 　　部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。 （3）白细胞异常 3、神经、肌肉系统症状 疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。 肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但