课件：钙磷镁及某些微量元素的代谢紊乱.pptVIP

第六章 钙 磷 镁 * 具体表现 未分化的间叶细胞，促进间叶细胞向破骨细胞转化。 破骨细胞：细胞内的溶酶体释放溶解酶类，抑制细胞内异柠檬酸脱氢酶的活性。 成骨细胞：成骨细胞内的RNA合成减慢，骨骼合成受阻。 骨细胞：钙离子浓度升高时，骨细胞则有溶骨效应。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 第六章 钙 磷 镁 * (2) 对肾作用 促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，净结果为血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加 (3).对小肠的作用。 为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收，PTH可以促进活性VitD3的形成。 第六章 钙 磷 镁 * 2 降钙素（caleitonin CT） (一)合成：由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的一种单链多肽。 （二）合成调节： 1.受血浆中的钙离子的影响 2.高血镁的调节 3.激素的作用 （三）作用 抑制溶骨作用，降低血钙血磷。 第六章 钙 磷 镁 * 对骨的作用 抑制骨盐溶解：抑制间叶细胞转化为破骨细胞，且抑制破骨细胞的活性。 抑制PTH，1a.25-（OH2-D3的活性，而抑制骨盐溶解。 促进骨盐沉积：促使破骨细胞向成骨细胞的转化，导致骨盐沉积。 第六章 钙 磷 镁 * 对肾脏的作用 CT可直接作用于肾脏的近曲小管，抑制钙磷的重吸收，使尿钙的排出增加。 对小肠的作用：主要是间接作用，通过抑制活性D3的形成，而抑制小肠的钙磷的重吸收。 第六章 钙 磷 镁 * 3 活性VitD3 1.25(OH)2D3 (一)合成 肝和肾是VitD3活化的主要器官，仅活化的VitD3有生物学活性。 1麦角固醇紫外线 麦角钙化醇(D2) 2胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 胆钙化醇(D3) 第六章 钙 磷 镁 * VitD3肝微粒体25-（OH）-D3肾1a羟化酶1.25-（OH）2-D3 调节： 1.PTH :促进其生成 24.25-(OH)2-D3 24羟化酶 25-（OH）-D3 1羟化酶 1.25-（OH）2-D 3 作用：对小肠，促进小肠对钙的吸收 第六章 钙 磷 镁 * 第六章 钙 磷 镁 * 对骨骼的作用： 结果表现为促进骨组织的更新 对肾的作用： 活性VitD3对肾小管上皮细胞的作用是促进钙磷的重吸收，其机制是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成，从而促进钙的吸收。 第六章 钙 磷 镁 * 三种激素的作用综合图 第六章 钙 磷 镁 * 三 钙磷代谢异常 （一）高钙血症（Hypercalcemia） 定义：血钙浓度高于2.75mmol/l 主要原因：溶骨作用于增强，小肠钙吸收增强，以及肾对钙的重吸收增加所致 1.原发性甲状旁腺机能亢进和PTH异位分泌 2.恶性肿瘤 3.VitD3中毒 4.甲状腺机能亢进 第六章 钙 磷 镁 * 二低钙血症（hypcalcemia） 定义：血钙浓度低于2.25mmol/l 原因：1.骨质沉积 2.肠吸收抑制 3.骨外组织坏死 4.新生儿低钙血症 第六章 钙 磷 镁 * 三高磷血症（hyperphosphoremia） 成人磷含量高于4.5mg/dl 小于15岁的儿童主高于6.5mg/dl可视为高磷血症。 原因：肾排出减少，溶骨作用增加，磷摄入过多，磷向细胞外移出及细胞破坏所引起的。 1.急慢性肾功能不全 2.甲状旁腺功能低下 3.VitD3中毒 4.甲亢 5.肢端肥大症，活动期可出现高磷血症。 第六章 钙 磷 镁 * 四低磷血症（hypophoshyoremia） 成人小于3mg/dl 15Y儿童4.5mg/dl称这为低磷血症 原因：小肠磷吸收减低，尿磷的排出增加，磷向细胞内转移。 1.甲状旁腺功能亢进 2.VitD3缺乏 3.肾小管酸中毒 第六章 钙 磷 镁 * 四 尿路结石症的生物化学 (一) 尿路结石的化学组成及结构特点 (二) 尿路结石的成因及形成机制 (三) 尿石防治的临床生化 第六章 钙 磷 镁 * 第二节 镁的代谢及其异常 一、 体内镁的分布 总量：21~28g，居构成机体元素的第11位 二、 吸收与排泄：食物吸收，日摄入量250mg 主要由肾脏排泄，小肠次之 第六章 钙 磷 镁 * 三 镁的生理功能： 1.mg2+是体内300多种酶的辅因子 2.维持机体DNA的功能 镁对心血管系统的作用，降低血压 四 血镁： 1 血清镁：正常值：0.75～1.00mmol/L红细胞镁约为血清镁的三倍 2 血清镁的存在形式：蛋白结合镁30％离子镁55％镁盐15％ 第