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内容总结 氨基酸（重点） 蛋白质的结构与性质（重点） 酶（重点） 核酸（重点） 信号转导 代谢概况、生物能学、生物膜与物质运输 糖酵解（重点） 三羧酸循环（重点） 电子传递与氧化磷酸化（重点） HMP途径、糖异生、乙醛酸循环（重点） 糖原的代谢 脂肪酸代谢（重点） 光合作用 氨基酸代谢（重点） 核苷酸代谢 核酸分子生物学（重点） 蛋白质（重点） 蛋白质概况； 蛋白质的共价结构； 蛋白质的三维结构； 蛋白质的结构与功能的关系； 蛋白质的分离、纯化与鉴定； 氧化磷酸化的影响方式 解偶联剂：只抑制ATP的形成，不抑制电子传递过程，使电子传递产生的自由能变为热能。如2，4-二硝基苯酚。对底物水平磷酸化没有影响。 氧化磷酸化抑制剂：即抑制电子传递又抑制ATP的形成，它通过直接干扰ATP的形成，结果也使电子传递不能进行。所以它并不直接抑制电子传递链上的载体。如寡霉素。 离子载体抑制剂：能与某些除质子以外的1价阳离子结合并作为它们的载体来增加线粒体内膜对1价阳离子的通透性而破坏氧化磷酸化过程。如颉氨霉素。 电子传递的抑制剂——能够中断呼吸链中某部位电子传递的物质称电子传递抑制剂。利用专一性电子传递抑制剂选择性地阻断呼吸链中某个传递步骤，在测定链中各组分的氧化-还原态情况，是研究电子传递链顺序的重要方法。抑制部位见下图： NADH NADH-Q还原酶 （ 鱼藤酮、安密妥 ） QH2 （抗霉素A ） 细胞色素c1 细胞色素 c 细胞色素氧化酶 （CN-、N3-、CO ） O2 线粒体的结构——普遍存在于动植物细胞内，呈球状、棒状、线状等，是需氧细胞产生ATP的主要部位。在细胞中的数目可达数百到数千。线粒体有两层膜：外膜和内膜，中间为膜间隙，线粒体内部为基质。内膜向基质内折叠为嵴，嵴的存在大大增加了内膜的面积。内膜是细胞溶胶和线粒体基质间的主要屏障。膜间隙通过外膜与细胞溶液相接触。线粒体内膜的功能有3个方面：第一方面是丙酮酸和脂肪酸氧化为CO2，同时使NAD+、FAD还原为NADH和FADH2，这发生在线粒体基质或面向基质的内膜蛋白质上；第二方面是电子从NADH和FADH2传至线粒体内膜上，并同时形成跨膜质子泵；第三方面是将储存在电化学质子梯度的能量由内膜上的ATP合成酶（F0F1ATPase）合成ATP。 穿梭途径——细胞溶胶中的NADH（如糖酵解产生的）不能透过线粒体内膜进入线粒体在氧化，必须通过3-磷酸甘油或苹果酸-天冬氨酸（心脏和肝脏）穿梭途径将电子（质子）转移给线粒体基质中的FAD(前者)或NAD+(后者)，形成FADH2或NADH再氧化。见P139页图。 氧化磷酸化的作用机制——包括ATP合成部位、能量偶联假说 、质子梯度（质子泵）、ATP合成酶（F0F1-ATPase）。 ATP合成部位：第1个部位是NADH-Q还原酶将NADH上的电子传递给CoQ的过程；第2个部位是细胞色素还原酶将电子由CoQ传递给细胞色素c的过程；第3个部位是细胞色素氧化酶将电子从细胞色素c传递给氧的过程。 能量偶联假说：氧化磷酸化作用与电子传递相偶联的方式是怎样的？提出的假说有：化学偶联假说、构象偶联假说、 化学渗透假说等。 质子梯度：线粒体内膜外的pH低于基质中pH，故质子从线粒体基质逆质子梯度转移到膜外是一个吸（需）能过程 。此能量是由酶促反应中释放的自由能将质子从线粒体内膜基质泵出线粒体内膜而 进入内外膜间隙，于是产生质子梯度，而这种质子梯度将驱动ATP合成酶合成ATP，即电子流通过酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ将质子从线粒体内膜基质侧泵出到细胞溶胶侧。由pH梯度和膜电势构成质子动力。当质子从细胞溶胶侧经ATP合成酶流回到线粒体基质时，通过ATP合成酶的质子流产生驱动力使ADP和Pi合成ATP。 ATP合成酶：含有F0和F1单位，质子流回基质通过F0通道，而ATP的合成部位在F1。与ATP合成酶紧密结合着的ATP分子在质子流经该酶时被释放出来。 葡萄糖彻底氧化生成ATP的总结算： 呼吸控制——ATP/ADP之比对电子传递和氧化磷酸化起重要调控作用，其中ADP对氧化磷酸化的调控作用 称为呼吸控制。 葡萄糖氧化生成ATP的总结算：32个和30个ATP。 HMP途径、糖异生、乙醛酸途径（重点） HMP途径 糖异生 乙醛酸循环 HMP途径（发生在细胞溶胶中）——称戊糖磷酸途径或戊糖磷酸循环等，是糖类的第二条重要代谢途径，即葡萄糖分解的另外一种机制。这种途