课件：水、电解质紊乱.pptVIP

4．收缩性 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ 慢性或严重低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓ 低钾心电图的改变 心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾） T波压低，增宽，倒置T波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 ? ? 心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 （3）对肾功能的影响(effect on renal function) （4）对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 低血钾 碱中毒 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）防治原则 1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。尿液﹥500ml／日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、 日总量﹤120mmol/d、 浓度：20-40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 原因和机制(1) 摄入过多：少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。(2) 水排出障碍：急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。 肾功能良好：不易发生水中毒 急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒 对机体的影响 ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等  ICF↑→细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清[Na+]＜120mmol/L )  第二节???????????  钾代谢障碍 正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布 钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L） 血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 血清[K+] ＞血浆[K+] 消化液[K+] ＞血清[K+] 钾的代谢 钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收。 钾的排泄：肾脏 90% 多吃多排， 少吃少排， 不吃也排。 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 高钾血症（hyperkalemia） 概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。 （一）原因和机制 1.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂 2.细胞内钾转移到细胞外 （1）急性酸中毒 （2）缺氧 （2）缺氧 缺氧 ATP↓ 细胞膜钠泵障碍 K+进入细胞↓ 高钾 细胞内钾释放入血 酸中毒细胞坏死 （3）组织分解 （4）高钾血症型周期性麻痹 3.钾摄入过多 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ cell （二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症 轻度高钾 [K+]e-[K+]i差变小 Ｋ+外流↓ Em↓ 神经肌肉兴奋性↑ 手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾 Em显著↓ 钠通道失活 AP形成和扩布障碍 神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 （2）对心肌传导性的影响 高钾 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢 传导性↓ （3）对心肌自律性的影响 高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓ （4）对心肌收缩性的影响 高钾 抑制复极化2期的Ca2+内流 心肌细胞内Ca2+降低 收缩性↓ 3.心电图表现：①T波高尖; ②P波和QSR波群