课件：水电解质酸碱平衡护理专题讲座.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑  跨细胞转移 肾调节 钾平衡的调节 影响因素 细胞内外转移 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡 肾排钾 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 钾离子 钾代谢与酸中毒 酸中毒(acidosis)—高血钾 血液 细胞 肾小管细胞 H+ K+ H+ H+ K+ K+ 尿 H+多 K+少 钾代谢与碱中毒 碱中毒(alkalosis)—低血钾 血液 细胞 肾小管细胞 H+ K+ H+ H+ K+ K+ 尿 H+少 K+多 低钾血症的病因 病 因 摄入不足 排出增多 外向内转移 如消化液丢失、尿液丢失等 碱中毒、极化液、甲状腺素周期性麻痹等 禁食或厌食、偏食 低钾血症的临床表现 心脏传导系统 轻度：ECG为T波低平或消失，出现U波 重度：致命性心律失常，如室速、室颤或猝死 神经肌肉系统 骨骼肌迟缓性瘫痪、平滑肌失去张力、横纹肌溶解，累及呼吸肌则呼吸衰竭 低钾血症的治疗 严密监测血钾水平，定时复查 肾功能障碍患者补钾速度减半 外周补钾浓度不应超过40mmol/L 每日补钾总量一般不超过120mmol 速度超过10mmol/L应心电监护 1 4 2 5 3 用NS稀释，不建议用GS或低右 6 高钾血症的病因 病 因 摄入过多 排出减少 内向外转移 肾衰、醛固酮减少、药物影响如保钾利尿药和洋地黄药 细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹等 静脉补钾过多过快，尤其是肾功能低下时 高钾血症的临床表现 心脏传导系统 5.5：T波高尖 6.5：PR间期延长、P波消失，QRS增宽 进一步升高：心室颤动或室性停搏 神经肌肉系统 骨骼肌和平滑肌的无力、麻痹等，与低钾类似 高钾血症的治疗 禁 钾 排 钾 转 钾 抗 钾 注射葡萄糖和胰岛素 碳酸氢钠纠正酸中毒 吸入大剂量β2受体激动剂 禁服任何含钾食物或药物 利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 10%葡萄糖酸钙，保护心脏 总原则：迅速降低血钾，控制原发病，保护心脏 高 钾 血 症 钙代谢异常 处理原发病，注意监测血钙水平 静脉补钙速度最大为1.5mmol/L,1g葡酸钙含钙4.56mmol,故一支钙剂稀释后最少三分钟推注 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 钙制剂禁忌肌肉注射，避免外渗或组织坏死 Vision 01 Vision 03 Vision 02 Vision 04 2.2~2.75 镁代谢异常 低镁血症0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进 导致室性心律失常和充血性心力衰竭 临床上低镁、低钙、低钾常合并存在 高镁血症1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗 * 纲 要 酸碱平衡紊乱 正常体液平衡与调节 水钠代谢失调 其他电解质代谢失调 酸碱平衡的调节 自身调节 血液缓冲系统 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主 反应迅速，作用不持久 肺的调节 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持 效能于30min达最高峰 组织细胞内液的调节 主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3- 作用较强，3-4h起效，有限 肾的调节 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的评估指标 pH值 是酸碱度的指标 碱剩余（BE） 反映血浆碱储的增减，正常值±3mmol/L 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 SB和AB 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 PaCO2 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 临床血气分析符号、名称和正常值 符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 ±3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98% 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 [HCO3-]↓ [PaCO2]↑ [HCO3-]↑ [PaCO2]↓ pH变化 单纯酸碱失衡 混合酸碱失衡 三重酸碱失衡 呼酸 呼酸+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼碱 呼酸+代