课件：血气分析郭禹标.ppt

　谢谢大家！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ② 高Cl-性代酸并代碱。 　例1６查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、　　　　Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。 　分析：HCO3-↓与pH↓为代酸，且Cl-↑示　　　高氯性代酸；其时碱基△Cl-应=△ 　　　HCO3-即Cl-+HCO3-应等于130，　　　　但本例△Cl-=10（△HCO3-=5）,实　　　测Cl-+HCO3-=115+20 =135130，表　　　示合并代碱，故诊断为高Cl-性代酸　　　并代碱。电解质特点AG正常而Cl-↑；　　　Cl-+HCO3- 130 　　　　　 三、三重型酸碱失衡TABD的诊断 定义：有三种原发失衡并存，其骨干成分　是代碱+代酸，可因其与呼酸或呼碱并　存而分型为：呼酸型—呼酸+代碱+代酸； 呼碱型—呼碱+代碱+代酸。 特点：血pH、PaCO2、HCO3-随各种失衡　的相对严重程度表现为↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有人提出“潜在HCO3-”是诊断TABD的实用指标。 潜在HCO3-（实测HCO3-+△AG）: 　根据电中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。 1．呼碱型TABD 例17pH7.43, PaCO230、HCO3-20、 　　　Na+140、K+3.4、Cl-１０0、 AG20。 分析：AG 20mmol/L示代酸；PaCO2 ３０ 　　　　　mmHg示呼碱；根据公式预计HCO3－　　　　=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5～21.5， 　　今潜在HCO3-=实测表观HCO3- +△AG　　＝20+10=30mmol/L 21.5mmol/L，表　　示合并代碱。如只看表观HCO3-20在预　　计代偿范围，其代碱必然漏诊！ 2．呼酸型TABD 例18 pH7.37, PaCO260、 HCO3-34、 Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。 分析：①AG20示代酸　②PaCO2↑示呼酸　③其预计HCO3-=24+0.35×(60-40)±5.58= 25.42～36.58, 今潜在HCO3-=实测（表观）HCO3- +△AG= 34+10=4４ 36.58mmol/L，表示合并代碱。而实测HCO3-3４在预计代偿范围，如不计算潜在HCO3-其代 碱 必然漏诊！ 　　 第三部分　　　酸碱失衡诊断小结 一、基本步骤： １．测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，观察有无合并代碱； ２．计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+△AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱； 　３．同步测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-　每每合并代酸。 二、应注意的几个问题： 1．血气和电介质采样必须同步 依电中性原理，所谓电中性就是平衡，就是代偿。血气、酸碱成分、电介质共同参与调节，它们相互影响、相互依赖，故必须同步采血，才能全面、正确反映它们之间的关系和机体的真实情况。 2．正确认识AG AG是代酸的有用指标，尤其是TABD的诊断。同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素（如大量应用含钠的抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血症；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG的质控。AG值愈大，其判断有机酸中毒的准确性愈高。 ３．区分原发性失衡和代偿反应的临床意义 　　原发改变决定pH高低，但凡呼吸病，无论中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。 例１９，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性↑　（且未超过代偿极限），其意义在于纠正　呼酸所致pH↓对机体有利，绝不可因27，　视为合并代碱而加以错误处理。 ４．避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向。 例２０，