课件：现代基础医学概论第三十一章.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * 三、高钠血症 血Na＋＞150mmol/L; （一）低容量性高钠血症：失水＞失钠。(血浆渗透压＞310mmol/L) 见于水摄入减少，丢失过多，口渴感强。严重时脑脱水。 临床特点：失水、口渴、细胞外液减少、血液浓缩，严重时脑脱水。 第二节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布 90％位于细胞内，约150 mmol/L，仅1.4％位于细胞外液，约3.5-5.5 （4.2） mmol/L。每日需摄入及排出。 钾的生理功能 1. 参与新陈代谢 K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2. 维持静息电位 K+ 3. 参与渗透压和酸碱平衡的调节 （二）钾平衡的调节： 1、钾的跨细胞转移： 钾参与细胞静息电位及动作电位，顺浓度差流出细胞，再经过“钠-钾泵”主动摄入细胞。胰岛素可促进“钠-钾泵”功能，酸中毒促使钾外流引起高血钾。 2、肾脏对钾排泄的调节：远曲小管和集合管受醛固酮及细胞外液钾浓度的影响而调节钾排泄。 3、10％钾经肠道排泄。 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 多摄多排 少摄少排 不摄也排 二、低钾血症和缺钾： 1、原因： A、钾丢失过多：最常见，如经消化道或皮肤丢失；药物或疾病等使肾脏钾排泄过多。 B、钾的跨细胞分布异常： 药物或疾病引起钾进入细胞增多。 C、钾摄入不足：较少见。 2、对机体的影响：主要是心脏和神经肌肉。表现为过速性心律失常，肌无力、肌麻痹、横纹肌溶解、肠梗阻，低钾诱发代谢性碱中毒。 原因和机制 1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 2.钾排出↑ 经肾失钾: ? 利尿剂: Na+ 利尿剂 K+ Na+ K+ （二）高钾血症： 1、原因： A、肾排钾障碍： B、钾的跨细胞分布异常： 药物或疾病引起钾排出细胞过多。 C、钾摄入过多：见于临床补钾过量或过快。 主要引起心脏及骨骼肌损害和酸中毒。“见尿补钾”，不可推注。 第三节 水肿 指过多液体在组织间隙或体腔内积聚，如下肢水肿、心包积液，胸腔积液，腹水等。 水肿有不同的分类方法，如局部或全身性水肿；肾性、肝性、心性或营养不良性水肿；脑水肿、肺水肿，皮下水肿；特发性水肿，黏液性水肿等。 肝硬化腹水 一、水肿发生机制： 1、血管内外体液交换平衡失调：如毛细血管流体静压增加（如充血）；血浆胶体渗透压降低（如营养缺乏），毛细血管通透性增加（炎症），静脉回流受阻（淤血）等。 2、体内外液体交换平衡失调：如肾小球滤过率降低，肾脏钠、水重吸收增加等。 二、水肿的特点及其影响： 渗出液与漏出液的区别：渗出液蛋白浓度较高，细胞数也较多，比重＞ 1.018。漏出液比重＜1.015 隐性水肿与显性水肿；（定期称重） 凹陷性水肿与非凹陷性水肿。 肾性、肝性、心性或营养不良性水肿。 复习思考题 1、复习成人体液、细胞内液、细胞外液、组织液和血浆的相对比例。 2、掌握水电解质平衡的概念及水、电解质平衡紊乱的后果。 3、熟悉正常人的水平衡和常见的水肿类型。 4、熟悉低钠血症、高钠血症的概念及主要种类。 5、掌握钾代谢障碍（低钾血症和高钾血症）对人体的危害。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * * * * * * * * * * * * 可编辑 可编辑 第三十一章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢： （一）体液的容量和分布: 成人体液总量占体重的60%，细胞内液占体重的40%，细胞外液中的血浆占体重的5%，组织间液为15%。 体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异 （二）体液的电解质成分： 组织间液和血浆的电解质性质、数量、功能大致相同。细胞外液阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子有Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。血浆蛋白质7％，组织液蛋白质0.05％-0.35％。 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是蛋白质和HPO42-。 体液中的电解质 阳离子 阴离子 ECF Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl- 、HCO3- SO42- HPO42- 有机酸 ICF K+ Mg++ Na+ Ca++ HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl- 以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。 （三）体液的渗透压：300 mmol/L 细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-形成，细胞内液的渗透压主要