课件：小儿重症肺炎.pptVIP

MODS的治疗 均衡各脏器功能支持之间的关系 正确处理MODS治疗中出现的各种矛盾 有效循环血量不足-扩容 肺水肿、心衰、脑水肿、肾衰-限液 高分解代谢-营养支持 肝、肾功能衰竭-高氮质血症 呼吸衰竭-机械通气 气管插管、机械通气-VAP、心功能抑制 控制感染-广谱抗生素 抗生素-肝肾损害、菌群紊乱 其他针对病因的用药 急性呼衰时发生的酸中毒，原则上必须通过积极改善通气来纠正，pH7.20～7.25的代谢性或混合性酸中毒应使用碱性药物。 重症肺炎治疗中需要关注的问题 肺炎是一个临床综合征，注意非感染因素的存在； 及时、准确的评估氧合及呼吸支持； 内环境平衡与稳定； 感染与免疫：免疫损伤、免疫重建； 呼吸道管理； 恢复粘液纤毛清除系统功能； 肠道微生态平衡； 营养支持；等等 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肺炎合并心力衰竭 是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。 中毒性脑病 重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。 肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。 微循环障碍与休克　 重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。 现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。 重症肺炎并发ＤＩＣ　 常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后； 临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血； 化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、Ｄ Ｄｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰＴＴ延长。 胃肠功能衰竭 胃肠、肝功能衰竭　患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。 重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。 五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态： ---急诊状态 ---危重状态 ---亚急性和慢性疾病状态。 有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1、急诊状态 肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。 此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（critical respiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。 病因：RSV感染 先心病肺充血 有早产史患儿 新生儿期遗留慢性肺疾患 胃食道反流 气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 1、急诊状态 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。 很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。 严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。 1、急诊状态 2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）  重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。 发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。 同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 婴儿ALI的特点为： ---常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素； ---临床症状、体征和胸片呈现多种表现。 2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）