心脏瓣膜病-精品.ppt

心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart Disease 滨州医学院附院心内科 李景森 二0一二年十月 正常的瓣膜 正常的瓣膜 概 述 常见原因 炎症、粘液样变性、退行性变、钙化、先天性畸形、缺血、创伤 瓣膜结构或功能异常 瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌 瓣口狭窄和（或）关闭不全 在我国，风心病仍是常见原因 粘液样变性和钙化日益增多 第一节 二尖瓣疾病 风湿热 2/3为女性，链球菌感染史，风湿热的后遗症。 2～10年形成明显的MS MS占25％，MS＋MI占40％ 其他：先天性、钙化、畸形等 风湿热 瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成 纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄 腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状 可引起血栓形成和栓塞 先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化 瓣膜赘生物 形成 （MV,AV） 正常二尖瓣瓣口面积约4～6cm2 1.5～2.0cm2时为轻度狭窄 1.0～1.5cm2时为中度狭窄 ＜1.0cm2时为重度狭窄 左心房与左心室之间的压力阶差增加（达20mmHg） 肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血，甚至急性肺水肿 长期肺动脉高压，引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭 症状 呼吸困难 为最早期的症状，渐进、劳力性 咯血 ①痰中带血；②大量咯血：支气管静脉破裂出血造成；③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致；④暗红色血，肺梗死。 咳嗽 常见，淤血、压迫、炎症 声音嘶哑 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经。 体征 二尖瓣面容 患者两颧呈紫红色， 口唇轻度紫绀 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音， 呈递增型，局限性，左侧卧位时明显， 可伴有舒张期震颤，房颤时递增消失。 心尖区S1↑，呈拍击样 二尖瓣开瓣音（opening snap, OS） 瓣膜钙化僵硬时，S1↓，OS消失 严重肺动脉高压时，S2↑、分裂，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调、递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Steell杂音） 相对性三尖瓣关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显 X线检查 左心缘的左心房弧度明显，右心缘呈双房影 左心房和右心室明显增大，肺淤血，间质性肺水肿（中下肺可见Kerley B线） 扩张的左心房压迫食道 MS时心影呈梨形 心电图检查 P波增宽且呈双峰形 （LA增大）“二尖瓣型P波”，Ptf-V1（+） 右心室增大 电轴右偏 轻度二尖瓣狭窄者 心电图可正常 RV增大，电轴右偏 超声心动图检查　 是最敏感和特异的无创性诊断方法 可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状或圆拱状，开口面积减小 M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶、后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变 【实验室和其他检查】 左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣，计算跨瓣压差 可见附壁血栓（食道超声） 【实验室和其他检查】 心导管检查 右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高 可直接测定左心房和左心室的压力（穿刺心房间隔） 【诊断】 病史 体征 辅助检查 【鉴别诊断】 “功能性”二尖瓣狭窄： 二尖瓣口血流量增大（甲亢、贫血、左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损等） 主动脉瓣关闭不全：Austin-Flint杂音 左房粘液瘤　 心律失常：AF 急性肺水肿 CHF 全心衰竭 栓塞：以脑栓塞最常见，亦可发生于 四肢、肠、肾和脾等 肺部感染 感染性心内膜炎 一般治疗 积极预防链球菌感染：苄星青霉素120 万u， im，1次/月 预防感染性心内膜炎 避免过度的体力劳动 低盐饮食 并发症的治疗 咯血：镇静，利尿 急性肺水肿：注意①勿用扩张动脉为主的药 物； ②除非伴有AF，否则勿用洋地黄 心房颤动： 治疗原则： 控制心室率、恢复和维持窦性心律、 预防血栓栓塞 控制心室率：西地兰