糖尿病酮症酸中毒课件.pptx

糖尿病酮症酸中毒;酮体的生成;糖尿病酮症酸中毒;二、病因 有50%~60%DKA患者是因糖尿病合并其他疾病（如急性心梗和脑血管意外等）所致。严重感染（如尿路梗阻、呼吸道感染、阑尾炎、胆囊炎和盆腔炎等）、手术及创伤、分娩、饮酒和精神病常可促发DKA；此外，应用胰岛素分泌抑制药（噻嗪类利尿药、苯妥英钠、拟交感神经药和糖皮质激素等）也可诱发DKA。20%~30%的DKA患者未发现明显诱因，是因胰岛素相对或绝对缺乏，或体内应激激素（血儿茶酚胺、可的松和生长激素等）水平增加引起，称为特发性DKA。 DKA和高渗性高血糖非酮症综合征诱因（表1） 诱因 药物 感染（30%~50%） 心血管药物 肺炎 β受体阻断药;; 严重烧伤、高热或低温 全肠营养 内分泌疾病，如甲亢或 库欣综合征 三、发病机制 1.胰岛素缺乏 胰岛素是主要的合成激素。正常情况下，进餐刺激胰岛素分泌入血。胰岛素激活代谢需要的酶，促进能量物质葡萄糖以糖原形式贮存在肝细胞内。血液中过多的葡萄糖转化成三酰甘油形式贮存。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白酯酶，清除循环中脂蛋白使其贮存在细胞内。胰岛素抑制脂肪分解，促进氨基酸和葡萄糖进入细胞，以供氧化或贮存。 饥饿状态下，血胰岛素浓度降低，分解代谢增强，机体动员所有贮存的供养物质（葡萄糖、氨基酸和脂肪）提供机体需要。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持机体数小时功能。肝糖原耗竭后，脂肪成为主要功能物质，并能产生酮体。同时，肝也能利用肌肉分解的氨基酸经糖异生途径维持血糖浓度。; 相对或绝对胰岛素缺乏引起组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱，出现血糖浓度升高。血糖超过肾糖阈时发生渗透性利尿，引起机体水和电解质丢失。 2.胰岛素反向调节激素增多 严重感染、手术、创伤和妊娠等应激情况下，胰岛素反向调节激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素和肾上腺糖皮质激素）大量分泌，体内分解代谢加速。胰岛素持续缺乏和（或）大量应激激素促进脂肪分解，使血脂肪酸浓度增高。血游离脂肪酸在肝经β氧化生成酮体。体内酮体生成过多，发生DKA，血pH下降（图1）。血pH6.7时可致命。 ;;;四、病理生理 1、酸中毒：当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经β氧化产生大量乙酰乙酸、b-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。当酮体生成剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮体症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和b-羟丁酸是较强的有机酸，大量消耗体内碱储备，若代谢进一步加剧，血酮体继续升高，超过身体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 2、严重脱水： 1）升高的血糖，加重渗透性利尿；大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分。 2）由于蛋白质、脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。 3）厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分入量减少。 ; 3、电解质紊乱：渗透性利尿时，使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒时钾离子常从细胞内转移至细胞外，故测血钾可正常；当大量补液时可被稀释、并随葡萄糖转移到细胞内，血钾可迅速下降。 4、组织缺氧：酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧解离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成减少，血红蛋白和氧的亲和力增加，血氧解离曲线左移，（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。 5、周围循环衰竭和肾功能障碍：酸中毒引起的微循环障碍，加之有严重脱水、血容量减少可导致低血容量休克。肾灌注量的减少引起少尿或无尿，严重者可发生肾衰竭。 6、中枢神经功能障碍：当严重脱水、低血容量休克、血渗透压升高，脑细胞缺氧等综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现意识障碍，嗜睡、昏迷，甚至可发生脑水肿。;; 2.实验室检查和其他检查 （1）血糖 通常DKA患者血糖浓度超过13.9mmol/L。约50%DKA患者血糖低于19.44mmol/L。血糖浓度明显升高者，提示脱水或病情严重。 （2）血酮体 正常情况下，血