血液和造血2.ppt

机体血液系统参与多种生理功能的调节，如凝血与抗凝血，物质的运输和营养的储备，其生理功能维持依赖于血液当中凝血与抗凝血系统，纤溶与抗纤溶系统的精细调节，一旦出现病理情况，将导致 * * 血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程即为血液凝固（blood coagulation）。这是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解的过程。血液凝固的关键过程是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗其中形成血凝块。在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。 * 但纤维蛋白凝块能被随时溶解，保证血流畅通 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。 在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破动态平衡，触发凝血过程，形成血栓。 不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如静脉发生血栓约比动脉发生血栓多4倍，静脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内等。 * 血小板在凝血过程中起了非常重要的作用，当血管损伤，血管内皮下的胶原被暴漏时，血小板迅速粘附与胶原上并被迅速激活，粘附并释放活性物质引起聚集形成松软的栓子，实现第一期止血；同时血管损伤暴漏的组织因子可启动凝血过程，形成纤维蛋白网，共同完成第二期止血；激活的血小板我i凝血因子提供磷脂表面，安于内外凝血途径和凝血酶原激活；血小板表面结合许多凝血因子，相继激活而加速凝血，10与血小板结合后催化凝血过程，速度可增加30万倍 血栓栓塞性疾病形成三个条件：血管内皮损伤；血小板活化，凝血因子激活；局部血流缓慢。 抗血栓药物分类 上述血栓形成条件，往往是同时存在的。例如手术后卧床、创伤、晚期癌全身转移时的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于静卧时血流缓慢和下肢静脉（尤其是腓肠肌内的静脉）受压。 静脉血栓形成伴随血液凝滞，有少量血小板和大量纤维蛋白组成，动脉血栓常伴AS，内含大量血小板 * 凝血过程是一列凝血因子参与的复杂的蛋白质有限水解活化过程，凝血因子包括13，其中4是钙离子，其他均为蛋白质，凝血过程一旦开始，就一个激活另一个，形成瀑布式反应链，通过三条通路： 特点：凝血过程是个流水线，阻断其中一个，则凝血过程必终止，缺乏凝血因子8、9、10血友病，微小创伤就可造成出血不止，肝脏功能不良，凝血因子生成减少钙离子在多个缓解中期作用，控制钙离子就可控制血凝 温纱布止血 三条通路 内源性激活通路：完全靠血浆血浆内的凝血因子 外源性激活通路：损伤的血管外组织释放因子Ⅲ发动 共同通路：从激活的因子Ⅹ到纤维蛋白形成 三阶段 Χ Χa 凝血酶原Ⅱ 凝血酶Ⅱa 纤维蛋白原 纤维蛋白 * 活化部分凝血酶时间测定（APTT）原理：37℃条件下，以白陶土激活因子Ⅻ和Ⅺ，以脑磷脂（部分凝血活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察乏血小板血浆凝固所需的时间，即为活化部份凝血活酶时间，是内源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。：①对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较CT敏感（血小板异常不影响APTT），能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，故APTT延长的最常见疾病为血友病。 * * 凝血酶是血小板较强的致聚剂，肝素抑制凝血酶活性，从而抑制了血小板聚集，产生出血副作用 * 静脉血栓（venous thrombosis）是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗塞，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。 人体的各个部位都有动脉存在，人们最熟悉的动脉血栓是心脏和脑血管等。心脏动脉出现血栓后可以出现心肌梗塞，脑血管可以出现脑梗塞。下肢出现血栓后就会出现下肢的缺血性病变。实