胶质瘤免疫生物学研发.docxVIP

　　免疫治疗尽管有关胶质瘤的临床和基础研究有很大发展,但高级别胶质瘤病人的预后仍未得到明显改善,其部分原因在于胶质瘤如何调节宿主免疫系统方面未取得明显进展。 　　既往研究表明,胶质瘤病人存在体液、细胞免疫缺陷,这样不仅降低了免疫系统抗肿瘤免疫反应,也使抗肿瘤免疫治疗更为困难。 　　随着人们对免疫学、分子生物学、肿瘤免疫生物学的进展,有关胶质瘤免疫生物学的研究有了巨大进展,为发展有效、合理的免疫治疗提供了更为丰富的支持。 　　中枢神经系统的脑细胞外液可引流入颈深淋巴结,因此抗原呈递是可能发生的;胶质瘤细胞可分泌某些细胞因子,如白细胞介素-1β-1β、-6、肿瘤坏死因子-α-α等,可促进星形细胞、小胶质细胞、血管内皮细胞表达粘附分子,改变血脑屏障的通透性,从而有利于血液中的白细胞进入脑组织;炎性细胞也可通过脉络丛、脑脊液和血管周围间隙进入脑实质;活化的细胞有能力跨越血脑屏障,进入脑实质;病理条件下,脑内可发现有细胞、细胞、巨噬细胞浸润,且小胶质细胞、星形细胞也具有一定免疫效应功能。 　　经典免疫活性细胞胶质瘤病人存在广泛的细胞免疫功能缺陷,如细胞数量减少、功能障碍;细胞数目和活性下降;单核细胞功能障碍等。 　　①肿瘤浸润细胞胶质瘤肿瘤组织有淋巴细胞浸润,且浸润淋巴细胞以杀伤性淋巴细胞为主,但浸润细胞数目较少,尤其是存在低8+4+比值。 　　这种浸润细胞数目少和低8+4+比值,可能与胶质瘤内皮细胞表达有关。 　　浸润细胞还存在功能障碍,如等发现肿瘤浸润细胞表达抑制性受体942,它可与肿瘤细胞表达的人类白细胞抗原--,-抗原相互作用,抑制细胞杀伤功能。 　　②外周血细胞外周血细胞减少可能是选择性细胞减少。 　　其可能原因、通过途径介导细胞凋亡。 　　、外周血单核细胞分泌可溶性因子和或细胞因子失调影响细胞功能和促使细胞凋亡。 　　、胶质瘤细胞表达70可诱发细胞凋亡。 　　上述原因导致细胞凋亡异常,造成细胞总数下降。 　　外周血细胞也存在功能障碍细胞功能障碍既发生于8+细胞,也发生于4+细胞。 　　主要表现为细胞内酪氨酸磷酸化的底物蛋白结构成分变化、酪氨酸激酶蛋白水平下降和2+活动能力·362·2005,324下降,引起细胞内许多蛋白质的酪氨酸磷酸化下降和细胞内游离钙离子不足,从而致细胞跨膜信号传导缺陷。 　　细胞合成、分泌-2、干扰素-γ-γ降低,甚至-2表达下降缺陷。 　　胶质瘤病人存在细胞数目减少和功能障碍。 　　脑肿瘤组织缺乏或仅有很少数量的浸润细胞,从而使主要组织相容性复合体-,类抗原阳性肿瘤细胞可能被细胞毒性细胞杀伤,但类抗原阴性肿瘤细胞则逃避细胞的免疫监视而迅速生长。  本word为可编辑版本，以下内容若不需要请删除后使用，谢谢您的理解 　　篇一：重症肺炎的诊断标准及治疗 　　重症 肺 炎 　　【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 　　【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC 10  　　99×10 / L 或　　重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎