休克游浩元课件.pptVIP

休 克;休克的历史沿革（History of shock）;Development of the concept of shock;机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。 ;Simply...;1．病因（Etiology） ;;2.分类（Classification by initial changes ）;Distributive (hyperdynamic) Shock;Distributive (hyperdynamic) Shock;Hypovolaemic Shock;Hypovolaemic Shock;Obstructive Shock;Cardiogenic Shock;Cardiogenic Shock;various shock states may interrelate clinically to produce a mixed picture hypovolaemic shock may lead to acidosis and result in cardiogenic shock septic shock may lead to hypovolaemia as a result of microbial toxins, cytokines, and capillary permeability;The Shock Cycle;Consequences of Shock;;;微循环的组成 微动脉、后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管（直捷通路） 动-静脉吻合支 微静脉。 ;1. Alterations of microcirculation perfusion （微循环变化的特点） 少灌少流或少灌多流；微循环缺血、缺氧。 fluid and no perfusion ;微循环变化的机制; Increased catecholamine release Increase glucocorticoid and mineralcorticoid release Activation of Renin-angiotensin system ;休克早期微循环的代偿;Compensatory mechanisms; 儿茶酚胺 ⊕;（2）体液机制（Humoral response ） 儿茶酚胺释放（Catecholamiane, CA）增加 CA释放↑↑ 大量真毛细血管关闭 a-受体 微循环血液灌流量↓ 微循环缺血缺氧（休克早期）;交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。; （3）代偿意义（Compensatory signification ） 动脉血压的维持（Maintain arterial blood pressure） ; 有助于心脑血液供应（血液重分布, Redistribution of blood） 交感-肾上腺髓质（+）、CA↑ ▲皮肤、内脏、肾脏血管a受体密度高 血管收缩 ▲脑血管交感缩血管纤维分布少、a受体密度小 交感-肾上腺髓质（+）、CA↑ 血管不发生明显收缩 ▲冠状动脉受a、b受体支配 和腺苷作用 血液重分布 有助于心脑血液供应 Keeping blood pressure normal Perfusion to vital organs ; 缺血缺氧期的临床表现 （Clinical manifestation in Ischemic hypoxia stage） 脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（多为功能性急性肾衰） 脉搏细速