课件：第五章缺氧.ppt

13.最能反应组织中毒性缺氧的指标是： A.动脉血氧分压降低 B.血氧含量降低 C.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增加 E.动-静脉血氧含量差增加 14.明显引起呼吸加深加快的缺氧类型为： A.低张性缺氧 　　 B.贫血引起的缺氧 C.CO中毒引起的缺氧 D.组织中毒性缺氧 E.亚硝酸盐中毒性引起 15.急性缺氧时血液中红细胞迅速增加的机制是： A.交感神经兴奋，库血释放　B.红细胞生成酶增多　 C.血流加速 D.骨髓造血增强 E.促红细胞生成素增加 16.对吸氧疗效最佳的缺氧是 A.贫血所致的缺氧 B.亚硝酸盐中毒所致的缺氧 　 C.循环性缺氧 D.组织中毒性缺氧　 E.呼吸性缺氧 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难， 血性泡沫痰。 体征：肺部湿罗音。 （二）损伤性变化 机制不清，可能与肺动脉高压有关 1.高原肺水肿 回心血量和肺血流量增加 肺血管收缩； 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 继发炎症反应→毛细血管通透 性增高 2.中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 二、循环系统的变化 (Effects on the cardiovascular system) (一) 代偿性反应 1. 心输出量增加 2. 肺血管收缩 3. 血流重新分布 4. 组织毛细血管密度增加 2. 肺血管收缩 (1) 缺氧对平滑肌的直接作用(Kv↓) (2) 体液因素：AgⅡ、TXA2、ET ? ? PGI2、NO ? (3) 交感神经的作用 当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使肺血流转向通气充分的肺泡，称为缺氧性肺血管收缩（HPV） 机制 3. 血流重新分布 （1）器官物质代谢的不同 （2）器官血管反应性不同(KCa, KATP开放) （3）器官血管受体密度不同 皮肤内脏血管收缩，心、脑血管扩张 代偿意义: 保证心脏、脑的氧需要。 4. 组织毛细血管密度增加 缺氧 HIF-1 VEGF 毛细血管密度 弥散距离 供氧 2. 心肌舒缩功能降低 1. 肺动脉高压 （二）损伤性变化 3. 心律失常 4. 回心血量减少 1. 肺动脉高压 心肌结构损伤 严重缺氧 酸中毒 心肌ATP生成↓ 钙转运和分布异常 心肌舒缩性降低 慢性缺氧 肺动脉高压 右心室心肌肥大 RBC↑ 血液粘滞度↑ 2. 心肌舒缩功能降低 （二）损伤性变化 血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高 四、中枢神经系统的变化 (Effects on central Nervous System) 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤 缺氧 酸中毒 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环, 脑疝形成。 脑血管扩张，脑血流↑组织液生成增多 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 ATP生成↓ 钠泵功能↓ 脑细胞水肿 脑水肿发生机制 五、对细胞代谢的影响 (Effects on the cellular metabolism) （1）细胞利用氧能力↑: 线粒体↑ ； 呼吸酶↑ （2）糖酵解↑ （3）肌红蛋白↑： 与氧的亲和力高，存储氧和释放氧↑ (一) 代偿性反应 （4）低代谢状态 减少能