代谢综合征高血压课件.ppt

代谢综合征高血压 发病机制与治疗新策略;代谢综合征(MS)代表了一系列心血管危险因子的聚集状态, 包括肥胖、高血压、血糖异常、致动脉粥样硬化的血脂紊乱等多种代谢异常 其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗 MS与动脉粥样硬化性CVD(ASCVD)和 2型糖尿病(T2DM)的危险高度相关 ;代谢综合征诊断标淮;2002年美国ATPIII标准 下列5项中任何3项: ①空腹血糖6.1mmol/L(包括T2DM) ②血压≥130/85mmHg或正在治疗 ③TG≥1.65mmol/L ④HDL-C: 男1.04mmol/L, 女1.30mmol/L ⑤肥胖: 腰围男≥102cm, 女≥88cm;2005年IDF标准 腰围: 美国男≥102cm/女≥88cm; 欧洲男≥94cm/女≥80cm; 中国男≥90cm/女≥80cm 再加4项中2项: ①TG≥1.65mmol/L ②HDL-C: 男1.04mmol/L; 女1.30mmol/L ③SBP≥130或DBP≥85mmHg ④FPG6.1mmol/L(包括T2DM); 或 FPG5.6mmol/L,应作OGTT, 但不是必须;2004年中国标准 ①肥胖: BMI≥25.0kg/m2 ②高血压: BP140/90mmHg ③血脂异常: TG≥1.65mmol/L和/或HDL-C: 男0.91mmol/L; 女1.04mmol/L ④血糖: FPG≥6.1mmol/L或负荷后(pg2h) ≥7.8mmol/L或已确诊T2DM;MS核心: 中心性肥胖、胰岛素抵抗 ; 胰岛素抵抗; ④促凝因子: PAI-1、纤维蛋白原↑ ⑤血动力学改变: 交感神经活性↑, 肾钠潴留 ⑥炎症标志: CRP、WBC↑ ⑦血尿酸浓度↑ ⑧睾丸分泌(卵巢多囊)增多 ⑨睡眠呼吸不正常 ;Bakris GL. Current Perspectives on Hypertension and Metabolic Syndrome. J Manag Care Pharm.2007;13 (5):S3-S5 ;伴随胰岛素抵抗的临床综合征;代谢综合征高血压诊断;MS患者高血压病因/发病机制; 1. 胰岛素抵抗与RAAS激活 高胰岛素血症刺激血管壁和心脏RAAS系统, 诱发高血压与动脉硬化。血管紧张素Ⅱ又可能通过抑制胰岛素信号转导,促进胰岛素抵抗, 引起恶性循环 ; 2. 高胰岛素血症提高交感活性 直接刺激肾上腺和交感系统(SNS), 引起血压增高和心率加快; 同时使RAAS系统分泌增加, 加重高血压;3. 高胰岛素血症与体液贮留 高胰岛素血症增加血管壁和肾脏的盐敏 感性, 近端肾小管钠的重吸收增加, 导致 体液潴留 ;4. 胰岛素抵抗与内皮功能异常 胰岛素抵抗, 减弱胰岛素介导的NO生成, 损伤内皮功能, 导致血管收缩, 血压升高, 导致血管重塑 ;1.5 脂肪组织局部RAAS的激活 体脂增加可促使脂肪组织局部RAAS激活, 引起血管活性蛋白基因特异性过度表达, 在肥胖性高血压中有重要作用, 且不依赖水、钠潴留。; 6. 高瘦素血症和低脂联素血症 BMI增高,瘦素增高, 血压明显高 BMI增高,脂联素越低, 血压显著高; 1.7 血管平滑肌钠泵和钙泵失调 胰岛素抵抗可引起血管平滑肌细胞内钠、钙潴留, 增强血管对缩血管物质的反应,导致血管收缩和血压增高; 1.8 脂代谢紊乱与脂毒性 血浆FFA水平增高, 过多TG在组织细胞沉积, 引起细胞调亡和组织纤维化, 导致微血管功能障碍, 即所谓脂毒性。脂毒性与血压增高和微血管功能障碍相关;MS患者高血压的治疗; 对高血压的治疗不应仅仅停留在降压上,而应对胰岛素抵抗进行及早控制,并对多重危险因素进行综合防治;1. 强调生活方式干预; 1.2 低盐 高盐降低胰岛素敏感性, 且不能被噻唑烷类所改善 TZDs是通过恢复受损的PI3激酶活性来改善胰岛素抵抗 而高盐是使PI3的胰岛素信息路径受损而引起胰岛素抵抗; 1.3 运动 有利于减肥和改善胰岛素抵抗 锻炼越多受益越大,≥60min/d有氧运动 避免长期静坐看电视和玩计算机游戏;2. 强调改善胰岛素抵抗;2.1 二甲双胍 是唯一对MS无不利影响的药: 不加重心衰; 与磺脲类/胰岛素相比, CV事件和死亡率均低 血糖尚正常, 用格华止、TZDs或联用; B细胞受损(临床高血糖), 格华止+胰岛素促泌剂 改善胰岛素抵抗, 可预防T2DM和CV事件; 减肥效果与减肥药相当