课件：肺部疾病诊断.ppt

四、常在1～2周内吸收，也可达4周左右。 五、本病需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、过敏性肺炎、浸润型结核相鉴别。 支原体肺炎 间质性肺炎(interstitial pneumonia) 由细菌或病毒感染所引起。 小儿较成人多见。 常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。 [病理] 1、炎症主要累及细小支气管壁、周围组织及肺泡壁。 2、为浆液性渗出及炎细胞浸润，引起细小支气管的不同程度狭窄或梗阻，出现肺不张或肺气肿。 [临床表现] 症状比较轻，主要有发热、咳嗽、气急、紫绀等。 但体征较少。 [X线表现] 病变较广泛，常累及两肺门区及中下肺野 一、肺纹理增粗、模糊，并交织呈网状，可伴有小点状阴影。 二 、肺门结构模糊，密度增高，轻度增大 三 、弥漫性肺气肿或肺不张表现: 细小支气管阻塞 四 、消散慢，慢性者可致间质纤维化。 支气管哮喘 （bronchial asthma） 定义：支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢炎症疾患。 这种慢炎症导致气道高反应的增加，并引起 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解 哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation Infection 非特异变应炎症 特异炎症： 嗜酸粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热 中粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 抗生素为主的抗感染治疗 病因和发病机制 一、病因 遗传 遗传 遗传 遗传哮喘患儿双亲存在气道反应增高，亲属患病率高 环境因素 环境因素 环境因素 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应增高 及神经等因素相互作用有关 速发哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天 临床表现 一、症状 ?反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ?常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ?可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ?咳嗽变应哮喘患者可无喘息 二、体检 广泛呼气哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现 诊断标准 1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变 应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项 中的一项阳∶（1）支气管激发试验或运动试验阳；（2） 支气管舒张试验阳；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异 率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断 鉴别诊断 一、心源哮喘 二、喘息慢支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应肺浸润 肺结核 结核病是结核杆菌引起的慢传染病， 耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不 完善导致全球结核病疫情明显上升 发病机制 迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.型是由特异致敏效应T细胞介导的。此型反 应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现 高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细 胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时， 致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多 淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的 炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 临床表现 （一）症状
全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消 瘦、食欲不振
呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血 丝或咯血、胸痛等
结核血行播散时可有高热 （二）体征 取决于病变质和范围 实验室和其他检查 （一）影像学 特点：“新老”并存，无特异 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT （二）