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十二指肠液反流 与胆汁反流性疾病;食管;十二指肠胃反流 Duodenogastric reflux (DGR);十二指肠液反流的原因;临床意义;胆汁反流对胃食管粘膜 的损害;DGR与反流性胃炎;DGR与胃溃疡;DGER 与GERD密切相关 （酸不是唯一致病因子）;GERD为常见病、多发病;反
流;国人GERD患病率;不同年龄患病率;不同职业患病率;消化道外伴发疾病;危险因素;GERD反流类型;反流动物模型;不同反流类型对于粘膜的损害;GERD后续病变演变过程及机制;24 h 胆汁测定;Bilitec 2000;适应证;方 法;判断胆汁反流指标;检测指标;药物治疗;分代 代表药物 作用机制 副作用;达喜作为新一代抗酸剂的代表; 达喜独特的分子结构——层状网络晶格结构;药理作用;良好的安全性;服用达喜后血浆和尿液中铝的浓度;抑制蛋白质酶活性的三种方式：
? 沉淀：药物化学成分中的金属离子与酸反应，析出金属并沉淀
? 吸附：药物吸附胃蛋白酶
? 升高pH值：
pH在6.0以上，蛋白酶活性可逆性降低；
pH在 7.0以上，蛋白酶不可逆性地失活
;类似生理性碳酸氢盐储池 维持胃内最适pH值;对胃酸的调节;中和胃酸的效力;维持胃内合理的pH值3-5;达喜结合胆汁酸;对胃粘膜的保护作用;生长因子对于胃粘膜的保护机制; 达喜的粘膜保护——碳酸氢盐储池;达喜促进溃疡粘膜生长因子的分泌;达喜与雷尼替丁促进胃溃疡愈合的比较;瘢痕粘膜的愈合质量;达喜促进损伤部位细胞分化和组织形成，有效促进溃疡粘膜愈合
;达喜缓解NSAIDs导致的胃部不适症状; 达喜保护NSAIDs对胃粘膜的损伤
;达喜作用机制小结;达喜的适应证;治 疗;胃达喜治疗一周后，各种症状记分改变;结 论
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