课件：高渗盐水在神经危重症患者中的应用.pptVIP

 .Systematic Review 系统回顾 通过使用搜索策略，团队认定了37篇文章。其中有22篇因为不相关而被排除，6篇实验动物研究被排除，1篇因为使用18％HTS被排除，1篇综述被排除。共有7项研究包含在内。此外，Mortazavi等人meta分析中经鉴定的41个研究中的4个相关的研究被纳入。因此，共有11项研究被纳入，其中只有1个是前瞻性随机对照试验（RCT），研究总结  . Suarez等人讨论了8例常规方式不能控制的顽固性颅内高压病人（5例有aSAH）。这些措施包括速尿，甘露醇，过度换气和巴比妥类药物。20例难治性颅内高压被给予23.4％高渗盐水治疗; ICP给药后减少了一半以上，并且效果持续了6小时。血清钠水平，平均动脉压，中心静脉压，或尿量没有改变。这个队列中的七名病人因为严重的神经损伤退出。 两名患者尸检未显示中央桥脑髓鞘溶解综合征的证据  Tseng等人报告了10个分级差的aSAH病例。颅内压监测、经颅多普勒被应用于患者的监测，其中6个还通过氙增强CT监测脑血流量 ICP降低了约75%，此外，脑灌注压、经颅多普勒流速、脑血流量都有增加。脑血管阻力降低而脑血流量增加，提示23.5%高渗盐水潜在的流变学和舒张脑血管的特性，这一发现进一步解释了其作用机理  其中一个单例中提示低灌注的半暗区在23.4%高渗盐水给药后出现，提示可能存在的“盗血现象”。目前尚不清楚这是否是一个孤立的事件，但正如作者所提到的，值得进一步研究。aSAH患者的后续报道，来自于同一组的调查对象，进一步阐释了作用机制和在该组患者中23.4%高渗盐水的潜在效用  Al-Rawi等人演示了当分级差的aSAH患者用23.5%盐水治疗后，通过脑组织氧含量和微透析探针，发现脑血流量增加同时伴随着组织氧合和代谢的增加 最近越来越多的研究文献提示脑组织氧分压的增加与神经系统预后改善相关 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑  Tseng 等人进一步的研究了23.5%高渗盐水对aSAH患者压力反应性和脑血流量调节的影响。与之前的报道一致，脑灌注压、平均动脉压、流速、氙增强CT脑血流量增加被发现。有趣的是，我们注意到在23.5%高渗盐水给药时血流量的自身调节和压力反应出现了一过性紊乱。团队提供的解释和之前的降低脑血管阻力的发现一起指向一过性血管麻痹效应。重要的是，该试验中的神经系统预后提示脑血流量增加的有力结局存在剂量依赖效应  .Traumatic brain Injury外伤性脑损伤 Ware等人研究了HTS对存在甘露醇抵抗的TBI患者的作用。仅有在甘露醇给药1小时后颅内压持续大于20mmHg才给予23.4%高渗盐水他们发现HTS降低颅内压更持久（96 VS 56min）并且对用药前血钠150 mEq/L的患者同样有效，ICP降低伴随着组织氧合的增加 这一发现提示ICP降低机理与血钠和血浆渗透压增高无关  .Traumatic brain Injury外伤性脑损伤 Kerwin等人在同一年报道了一个同样大小的队列，比较23.4%高渗盐水和甘露醇在外伤后颅内高压的管理中的应用 接受HTS治疗的患者给药后颅内压较给药前相比明显降低更多。作用持续时间和不良后果没有区别，神经系统预后无差别  .Traumatic brain Injury外伤性脑损伤 Paredes-Andrade等人研究了在一定范围的血浆和脑脊液渗透压条件下23.4%高渗盐水对ICP的影响 HTS被应用于难治性颅内高压，不论血浆和脑脊液渗透压是多少均能降低ICP，这意味着非渗透性脱水机制的参与，也使高钠或高渗不再是使用HTS的绝对禁忌症  Ischemic Stroke缺血性卒中 Diringer等人比较了在有中线偏移的缺血性卒中恶化患者中20%甘露醇和23.4%高渗盐水对脑血流量、脑血容量、氧摄取分数、脑对氧的代谢率的影响。这是一个关于等渗透剂量的甘露醇和23.4%高渗盐水的前瞻性随机对照研究。作者发现这些高渗溶液对脑血流量的影响是平均动脉压依赖性的。此外，两种药都没有对脑血容量有影响，驳斥了代偿性脑血管收缩作为ICP降低机制的假说  Brain Resuscitation 脑复苏 Koenig等人对神经危重症患者使用23.4%高渗盐水作为特别应用于逆转小脑幕切迹疝的方式进行了一个单中心回顾性队列研究 76例发病中的57例被成功逆转，通过给药后1小时内瞳孔直径缩小，对光反射恢复和GCS评分增加大于2分评价。22例（32％）存活至出院（5例伴有轻度至中度残疾）  Brain Resuscitation 脑复苏 短暂的，多数可被忽略的低血压是使用HTS的主要