课件：水电晏.ppt

（一）血管内外液体交换失—组织间液增多 1.毛细血管流体静压增高:心衰,血栓,肿瘤压迫； 2.血浆胶体渗透压降低:白蛋白减少(肝病,肾病)蛋白摄入、 合成减少,蛋白丢失增多蛋白分解代谢增强; 3.毛细血管壁通透性增加:中毒,缺血缺氧,炎症介质,变态反应； 4.淋巴回流受阻:丝虫、肿瘤压迫、淋巴节切除; 丝虫病 Filariasis (二)水钠潴留 1.肾小球滤过率下降: 2.近曲小管重吸收钠水增加:心房肽分泌减少.肾小球滤过分数增加 3.远曲小管重吸收钠水增加:醛固酮分泌增加、ADH分泌增加； 水肿液的特点 漏出液：静脉压增高 A.蛋白含量低，小于30g/L. B.比重低，1.016—1.018 c.细胞数少 D.清亮,不凝固 渗出液: 炎症、肿瘤等，主要由于毛细血管壁通透性增加 A.蛋白含量高，大于30g/L. B.比重高，大于1.018 c.细胞数多 D.浑浊,凝固 1.皮下水肿的特征：隐性水肿、凹陷性水肿； 3.全身性水肿的分布特点： 心性水肿：首先出现于足、踝部； 肾性水肿：首先出现于眼睑部； 肝性水肿：常以腹水为突出； 水肿组织的病变特点及对机体的影响 2.水肿器官的特点:重量体积增加、包膜紧张、颜色苍白； 凹陷性水肿； 稀释毒素. 带来抗体. 缓冲循环压力; 局部压迫症状. 组织营养障碍. 水肿脏器功能障碍; 有利效应：炎症 有害效应：脑水肿 4.水肿对机体的影响 钾代谢紊乱 问题一:钾紊乱的具体部位? 问题二:血钾浓度如何维持? 问题一:钾紊乱的具体部位? H+ K+ Na+ ATPE K+ K+ 通透性 K+ － － + + + + + + + － － － － 【Nernst方程式】 Em = Ek+ = 59.5lg[K+]e/[K+]i ； 类型:高钾血症；低钾血症.缺钾 体钾 多摄多排.少摄少排.不摄也排 肾 消化道 90% 汗 食物 50-200mmol ECF 血钾 4.2 mmol/L 钾140-160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 10% 问题二:血钾浓度如何维持? 血钾浓度的平衡调节 1.跨细胞转移(合成代谢+细胞泌出)； 来源:食物→血钾浓度→去路: 2.肾调节90%；肠.皮肤 泌出10%； 1.通过细胞膜Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；2.通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；3.通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量； 4.通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；5.通过结肠的排钾及出汗形式。 泵-ATP: 1.Na+-K+; 2.H+-K+; 漏: 1.膜通透； 2.钾通道； 1 .钾的跨细胞转移:泵-漏机制 快速、准确! 泵：钠-钾泵，将K+逆浓度差泵入细胞内 漏：钾顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响因素 （一）泵：钠-钾-ATP泵，主动、耗能、逆浓度差。 泵↑:胰岛素.?肾上腺受体兴奋；血钾↑.醛固酮↑.甲状腺素↑； 泵↓:糖尿病.?肾上腺受体兴奋；血钾↓.醛固酮↓.ATP ↓； （二）漏：钾通道.膜通透[H+] ，被动、不耗能、顺浓度差。 漏↑:酸中毒.分解代谢.剧烈运动；渗透压↑ ； 漏↓:碱中毒.合成代谢.棉籽油.钡中毒；渗透压↓ ； 肾排钾的过程 1.肾小球滤过(100%):钾能自由通过滤过； 2.近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%):且与体钾量无关； 3.远曲小管和集合管对钾的排泄调节: 钾由主细胞分泌，闰细胞重吸收; 2 .肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性:醛固酮 2)管腔面胞膜对K+的通透性:酸碱状态 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度: 远端原尿流速 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响闰细胞重吸收钾的因素： 1)缺钾时净吸收； 2)闰细胞管腔面分布有H+