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里强龙对低温体外循环后肺血管内皮功能、姻透性与临床结果的影响及机制搽讨
里强龙对低温体外循环后肺血管内皮功能、姻透性与临床结果的影响及机制搽讨 中文摘舞
中文摘要
第一部分:低温体外循环对肺血管内皮功能 与通透性的影响及甲强龙的保护作用
目的研究10mg/kg的甲强龙是否能有效抑制低温体外循环(CPB)诱发的 炎症反应,并对肺血管内皮功能和通透性产生保护效应。 方法健康家犬15 只,随机分为3组:A组不进行CPB,作为非体外对照组;B组麻醉后注射10hal 生理盐水,常规全麻和中度低温CPB,主动脉阻断90min,停CPB后继续维持
至主动脉开放90min;C组麻醉后静脉给予甲强龙10mg/kg,其余处理同B组。
除了血流动力学和呼吸参数的监测;B、C组分别在手术前、主动脉开放前、开 放后30min和90min四个时间点采动脉血,放免法测定血浆白介素一1p(IL一1B)、 肿瘤坏死因子一a(TNF—a)、白介素一6(IL-6)、自介素一8(IL一8)和白介素
~10(IL—tO)水平,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶一9(MMP一9)浓度,以及 Hct、胶体渗透压和血糖水平;手术结束时,A、B、c三组均取右肺动脉段和完 整左肺,肺动脉环固定于张力传感器,测定血管环内皮依赖性和非内皮依赖性扩 张能力的变化;左肺进行机械通气和离体灌注,测量对液体的滤过系数。 结果
1)主动脉开放后B组MPAP较术前升高,PVR有升高的趋势僵与术前相比没 有统计学意义;在主动脉开放30min和90rain,C组的PVR较B组低(Po.05); CO在体外循环后有所升高,B组与术前相比P0.05,C组与术前相比P0.ol。
(2)B、C两组PrA.徊02在主动脉开放后有所升高。至开放后90rain与术前基
础值相比有统计学意义(P0.05),但组间比较没有差异;氧合指数在体外后有 所下降,在主动脉开放30rain和90min,C组明显高于B组,组间相比有统计学 意义(P0.05)。(3)CPB前各细胞因子水平无统计学差异,CPB使各细胞因子 产生增多,血浆水平明显升高(Po,01):C组1L.1p、TNIz.cL、IL一6和1L一8升高 幅度较小,与B组相比有明显差异,而IL一10水平明显高于B组。(4)主动脉 开放后两组MMP.9和血糖的浓度均明显升高(与基础值相比P0.01),至开放 后90min仍无明显降低;C组MMP.9升高幅度小于B组,而血糖浓度高于B组, 两组相比差别有统计学意义(PO.01或O.05)。(5)三组肺血管环对去甲肾上腺
素的反应相似,Ach产生的最大舒张反应在CPB后的肺动脉环明显降低,只有 A组的50%(P0.01);术前注射10mg/kg甲强龙使Ach产生的晟大舒张反应从 31%升高到48%(Po.01):各组动脉环对硝酸甘油产生的舒张反应相似,其Rmax 和EC50在三组问无统计学差异。(6)计算液体过滤系数,三组分别为0.251_+0.03、
!塑垄堕堡温!童塑环后肺血管内皮功能、通透性与临床结果的影响及机制探讨
!塑垄堕堡温!童塑环后肺血管内皮功能、通透性与临床结果的影响及机制探讨 中立摘要
0.517+0.07和0.419:1:0.05,B组和C组明显高于A组,与A组相比,有显著统 计学差异(PO。01),说明体外循环使脯血管床对液体的通透性升高;C组和B 组相比Kr较小(PO.05)。说明术前注射糖皮质激素能降低血管对液体的通透。
(8)主动脉开放后的MMP-9最高值与Kf值呈正相关,与主动脉开放30min和 90min时的氧合指数呈负相关。结论 (1)低温CPB诱发了全身炎性反应综合 征,使细胞因子大量产生。中性粒细胞蛋白水解酶大量释放,引起肺血管内皮细 胞功能紊乱,内皮依赖性舒张功能减退,并使肺血管通透性升高,导致肺损伤, 肺的氧合功能下降;(2)术前注射甲强龙lOmg/kg能有效抑制CPB诱发的炎症 反应r改变促炎因子和抗炎因子阃的平衡,减少蛋自酶的释放,保护血管内皮功 能,改善肺动脉的内皮依赖性舒张功能,降低肺血管通透性,对CPB后的肺损 伤具有一定保护作用;(3)甲强龙的保护作用可能部分是通过减少MMP.9的释 放实现的。
第二部分甲强龙对低温体外循环后液体 平衡及临床结果的影响
目的探讨lOmgg甲强龙是否能够有效抑制中低温CPB后的炎症反应, 减少围术期液体正平衡,增加血流动力学的稳定性,改善呼吸和循环系统预后。 方法选择择期进行瓣膜替换或修复术的患者32例,随机分为两组,每组16例, 对照组在麻醉诱导后注射lOml生理盐水,实验组在麻醉诱导后注射甲强龙 lOmg/kg,稀释至10ml。麻醉方法、CPB方法和术后管理标准化。常规进行血
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