课件：巨细胞病毒肺炎.ppt

临床表现 通常先有呼吸道感染症状 继而出现全身症状——发热、迁移性关节痛、肌肉酸痛、腹部胀气、直立性低血压、干咳、呼吸困难、发绀 呼吸困难呈缓慢或进行性加重 患者外周血粒细胞下降或ALT升高 体征：肺部可闻及干湿罗音。 诊断 病毒分离培养：若得到CMV可作为确诊依据 下呼吸道标本：肺活检标本或BALF中CMV包涵体、抗原、DNA、mRNA 定量PCR：活动性感染时DNA大量复制，对其定量分析可诊断，并可作为复发预测 mRNA检测：mRNA在活动性感染前2-3周即呈阳性，有利于早期预测及防治 CMV血清抗体检测：抗CMV-IgM阳性或抗 CMV-IgG若呈4倍以上增高 鉴别诊断 PCP 肺曲霉菌病 肺内病变广泛时，出现气急、甚至呼吸衰竭，多发性局灶性浸润通常分布在周围肺野，大叶肺实变和粟粒装病变亦有所见 ICH并发肺结核：临床表现复杂，X线表现以血行播散、支气管多见 非感染性原因所致的肺部浸润：肺水肿、肺泡内出血、宿主抗排异物反应 治疗 一般治疗 抗病毒治疗： 1.更昔洛韦 实体器官移植 5-7.5mg/kg qd*10-20d AIDS 5 mg/kg bid*2-4w 骨髓移植 7.5-10mg/kg qd*20d 2.膦甲酸钠 免疫治疗：人免疫球蛋白、胸腺肽 巨细胞病毒疫苗 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 巨细胞病毒肺炎 南京明基医院 呼吸科 石余先 免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染 1、 免疫正常患者 流感病毒 汉坦病毒 EB病毒 腺病毒 2、免疫缺陷患者 单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒 巨细胞病毒 麻疹病毒 腺病毒 巨细胞病毒肺炎( CMP) CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一, 其病原体CMV属疱疹病毒亚科, 为双链DNA 病毒 可通过体液传播, 传播形式包括母婴垂直、性接触、输血、器官移植及院内交叉感染等。 感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官, 但以CMP最为常见。 人是人类CMV (HCMV )的唯一宿主, 人群中CMV 感染率较高, 健康成人血清CMV IgG 抗体阳性率可达50%以上, 但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后可终身携带, 当机体免疫力低下时, CMV 可被激活从而导致严重疾患, 一旦出现重症CMP, 死亡率 65%, 早期治疗可明显降低病死率。 高发人群 AIDS 实体器官移植或造血干细胞移植 免疫功能未发育成熟的胎儿 发病机制 CMV确切发病机制不明 肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张，局灶性坏死、出血、增生 巨细胞病毒性肺炎 致病机制 组织病理学特点 同种异体移植受体 T细胞介导抗原-抗体反应。 即使抑制病毒复制时也可发生严重的坏死性肺炎。 坏死性炎症显著 感染巨细胞病毒的细胞相对较少 AIDS患者 免疫缺陷更严重 巨细胞病毒的细胞致病作用引起肺损害。 弥漫肺泡损害常较不患有AIDS的患者常见。 大量巨细胞病毒包涵体。 CMP主要病理表现 ( 1)弥漫性肺泡损伤。CMV 仅侵犯成纤维细胞, 该细胞为肺泡壁结构的重要组成部分, 病毒在其内生长可导致细胞巨化、变性, 从而使肺泡壁结构的完整性破坏及通透性增加, 引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出, 肺泡透明膜形成及肺泡内出血 ( 2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分布, 侵犯小叶间隔及肺泡间隔, 导致肺泡间隔增宽, 间质血管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程中, 由于上述两种病变的分布与严重程度不同, 而使CMP的病理改变呈多样性, 从而致使其影像学也呈多样化表现 CMP影像学表现 CMP 的影像以病理学改变为基础： GGO 及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成 微小结节则为间质性肺炎的表现, 主要为细支气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积聚。 CMP---胸片 随病程的进展而呈动态变化 ( 1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理增粗; ( 2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不一的点片状阴影逐渐扩展至全肺, 病灶边缘模糊, 整个肺野透光度下降, 呈磨砂玻璃样改变; ( 3)若治疗不当, 部分病灶可融合成边界不清的大片状实变影。临床上, 这些表现常交叉并存 胸片比