课件：青光眼幻灯片.ppt

诊断和鉴别诊断 眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难。 鉴别诊断： 高眼压症 生理性大视杯：视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前，因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。 治疗 目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略 药物 激光 手术（AGIS) 手术 激光 药物 (CIGTS) 激光 药物 手术（GLT) 个性化治疗 继发性青光眼（secondary glaucoma） 由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。 虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endothelial syndrome，ICE） 角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。 中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和Cogan－Reese虹膜痣综合征。 原发性虹膜萎缩 治疗：预后差 早期可用药物。 药物不能控制可行小梁切除术。 糖皮质激素性青光眼（corticosteroid-induced glaucoma） 糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。 糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。 表现为激素局部使用后2～6周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。 治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。 晶状体源性青光眼（lens-induced glaucoma） 晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。 晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。 晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。 新生血管性青光眼（neovascular glaucoma） 以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。 由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。 临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。 治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术 青光眼睫状体炎综合征（glaucomato-cyclitic crisis） 前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。 中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。可反复发作。 自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。 睫状环阻塞性青光眼（ciliary-block glaucoma） 原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹膜向前推挤，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。 恶性青光眼 （malignant glaucoma） 治疗： 药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。 眼钝挫伤引起的青光眼 眼内出血 前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。 血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。 溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。 房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。 色素性青光眼（pigmentary glaucoma） 是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。 临床表现： 角膜后色素沉着Krukenberg梭。 周边虹膜透光缺损呈环状分布。 前房角色素沉着3～4级。 UBM可见反向瞳孔阻滞。 房角色素沉着分级 治疗： 药物 激光周边虹膜切除术 手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。 先天性青光眼（infantile glaucoma） 胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。 发病机制： Barkan膜理论 前房角的中胚层组织萎缩不完全 前房角的中胚层组织分裂不完全 前房角的小梁组织细胞重排失败 神经嵴细胞发育受阻 综合理论 临床表现 婴幼儿型青光眼 畏光、流泪、眼睑痉挛 角膜水肿、增大，后弹力层破裂 眼球增大，前房加深和轴性近视 眼内压力增高 视乳头萎缩和凹陷增大。 治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。 青少年型青光眼： 多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。 临床表现和原发性开角型青光眼相同。