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大学生健康导论-疾病发展的共同规律 2003.8.16 医学导论 王莲芸 制作 2.缺氧时机体的功能代谢变化 外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。 动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代偿反应； 低于30mmHg可导致严重的代谢功能障碍。 ②循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 ①呼吸系统变化 当氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可导致肺水肿。 ③血液系统的变化 红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。 缺氧时机体的功能代谢变化 ④中枢神经系统的变化 脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等。 ⑤组织细胞的变化 细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。 缺氧时机体的功能代谢变化 四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 1.水和电解质 2.体液的渗透压 3.酸碱平衡紊乱 Ach Ca++ Ca++ Mg++ 1.水和电解质 水是机体内含量最多而又重要的构成物质。水在机体内具有重要的生理功能；水是体内一切生化反应进行的场所；水是良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；水能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应，一周左右生命就会受到威胁。 电解质 体液中的溶质包括: 非电解质在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。 各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒(离子)，称之为电解质。 电解质的成分及功能 体内主要的电解质有Na+、K+、Ca++、Mg++、CI-、HCO3-、HPO4=等。 电解质的主要功能为： ①维持体液的渗透压和酸碱平衡；②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢等生理活动。 * 成为入党积极分子已经快要一年了，在这期间，我始终以党员的标准要求自己。在组织的关怀和党员的帮助下，我在思想上和实践上都取得了明显的进步 * 疾病发生发展的共同规律 生命科学技术学院 王莲芸 教授 大学生健康导论 思 考 医生治病真像下河救人，一个病人就是一个落水者，医生们每次都要跳下河去把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除腹水、人工呼吸、强力起搏…… 那么，与其这样一次次下河救人，我们为什么不到上游去，查一下这些溺水者是怎样落水的呢？ 第三讲 疾病发生发展的共同规律 一、休克 二、发热 三、缺氧 四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 一、休克 1.休克的定义 2.休克的病因 3.休克的分类 4.休克的分期与发病机理 5.休克时机能代谢变化 1.休克的定义 首先是症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。 根据微循环学说，休克的定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。 2.休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激等 3.休克的分类 按病因分类 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 4.休克的分期与发病机制 （1）休克的缺血缺氧期 （休克代偿期） （2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期） （3）难治性休克期 （不可逆休克期或微循环衰竭期） 休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 有效循环血量急剧减少 全身组织器官 血液灌流严重不足 血容量? 心泵功能障碍 失血性休克 烧伤性休克 失液性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 感染性休克 微循环障碍 血管床容量 休克的分期和微循环的变化 微循环 调节： 神经因素--交感，?受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 休克早期 特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力； 少灌少流。 （缺血性缺氧期） 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 休克期 特点： 扩张、淤血； 前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌?流。 （淤血性缺氧期） 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾