老年期痴呆康复.ppt

神经康复学;第六章 老年期痴呆康复;内容;第一节 概述;老年期痴呆 痴呆（dementia）是指在智能已获得相当发展之 后，由于各种原因所致脑部病损引起的获得性、持 续性和全面性的智能减退。 痴呆一般是指老年期痴呆，主要包括老年性痴呆和 血管性痴呆。;国外研究报道，痴呆患病率在65岁以上人群中为 4%~6%，80岁以上人群中达20%以上。 国内调查显示，65岁以上人群痴呆患病率约为5%。 痴呆发病率女性高于男性，男：女约为1:3。 ;痴呆的病因，尚不十分明确 现有多种假说，其中神经变性假说较为实用 分为变性病性痴呆和非变性病性痴呆 ;变性病性痴呆： 阿尔茨海默病（AD） 额颞叶痴呆（frontotemporal dementia, FTD） 路易体痴呆（dementia with Lewy bodies,DLB） ;非变性病性痴呆： 脑外伤、脑肿瘤、脑血管病； 人类免疫缺陷病毒、神经梅毒感染； 维生素B12缺乏、??状腺功能减退； 酒精中毒、正常颅压性脑积水； 接触CO、重金属等其他因素。;阿尔茨海默病（AD） 是老年期痴呆的最常见类型。 机制： β-淀粉样蛋白的生成与清除失衡，过度磷酸化的Tau影响神经元骨架微管蛋白稳定性，导致神经原纤维缠结形成，破坏神经元及突触的正常功能与低教育程度、膳食因素、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素、心理社会危险因素有关。;血管性痴呆（ Vascular Dementia,VD） 包括缺血性、出血性脑血管病以及造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的各种临床痴呆。 ;机制： 脑血管疾病的病灶波及额叶、颞叶及边缘系统，或病灶损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和言语等高级认知功能的严重受损。;AD的病理改变： Ⅰ 神经炎性斑 Ⅱ 神经原纤维缠结 Ⅲ 神经元缺失 Ⅳ 胶质增生;VD的病理改变 出血性痴呆： 急性期血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，有炎症细胞浸润。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。;VD的病理改变 梗死性痴呆： 大体病理表现为闭塞的脑血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。 脑组织经过超早期、急性期、坏死期和软化期四期病理改变，病变脑组织逐渐液化变软、萎缩，最终小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。 ;老年期痴呆痴呆 主要包括老年性痴呆（又称阿尔茨海默病，AD） 和血管性痴呆（VD）两大类。;AD通常起病隐匿，很难确切了解具体的发病时间， 病程为持续进行性，一般无缓解。 VD多在60岁以后起病，有卒中史，呈阶梯式进展， 波动病程，认知功能受损显著达到痴呆标准，常伴有局灶性神经功能缺损症状和体征。 VD的临床表现，主要取决于血管病灶的部位、大小和数量等。 ;痴呆的临床症状主要分为： 1.认知功能减退 2.认知功能减退伴随社会生活功能减退症状 3.非认知性神经精神症状;老年期痴呆通常作为症状群，临床上主要依据： 病史 临床表现 体格检查和神经系统检查 适当的辅助检查 神经心理学检查 做出初步的诊断 ;痴呆的DSM-Ⅳ诊断标准： 1.多种认知功能缺陷，包括记忆障碍，以及至少下列一项： （1）失语（语言障碍） （2）失用（运动和感觉功能完整，但不能完成有目的运动） （3）失认（感觉功能完整，但不能认识或识别物体，特别是人） （4）执行功能紊乱（如计划、组织、程序性和抽象思维） ; 2.认知功能缺陷的程度 严重程度达到影响和干扰了社会或职业功能和日常生活 3.认知功能缺陷是相对于先前的功能水平所显示出的下降而言 4.无神志障碍 5.认知功能缺陷不只是出现在谵妄，若与谵妄并存，于谵妄恢复和消失后认知功能障碍仍持续存在 6.神经变性痴呆的认知功能呈进行性恶化，至少需有6个月的病程;康复时机; 通过健康教育、饮食疗法、体育锻炼、社会方式改变、生活护理等多种形式进行控制； 疗效不佳时，可以适当配合药物、康复治疗以及对症支持治疗等其他治疗方法，力争控制或延缓痴呆的发展。 ;康复治疗的主要目标： 减轻患者认知功能的损害 纠正异常精神神经行为 改善日常生活活动能力 提升社交技能 最大限度地提高生活自理能力，促进其回归 社会、回归工作。 ;第三节 老年期痴呆的康复评定;一、痴呆程度筛查评定 （一）简易精神状态检查（MMSE） （二）画钟表试验（CDT） （三）长谷川痴呆量表（HDS） 二、记忆功能评定 韦氏记忆量表（WMS ） ;三、注意力评定 （一）视跟踪和辨认测试 （二）数或词的辨别注意测试 （三）声辨认 四、知觉障碍评定 失认症的评价 失用症的评价 ;五、日常生活能力评定 日常生活活