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病态窦房结综合征 临床特点: ①多见于老年人并多为冠心病、传导系统纤维化的患者; ②年轻患者多考虑炎症性疾病, 如心肌炎和心包炎; ③心电图特点为有自发的持续性窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性停搏、窦房阻滞合并房室阻滞、规则或不规则的阵发性房性心动过速与缓慢心室率相交替。 房室传导阻滞 临床特点: ①各种心肌炎、传导系统的纤维化如Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化) 、冠心病、心肌病、电解质紊乱等;②第二度、第三度及完全性房室传导阻滞时严重心动过缓可致心源性昏厥,是临床急症;③第二度以上的房室阻滞的心电图特点:心房率小于或等于135次/分,有2次或2次以上连续的房性激动不能下传,且交界性或室性逸搏心律少于45次/分; ④完全性房室传导阻滞的心电图特点:PP间期和RR间期呈各自规律,互不相关,心房率大于心室率;交界性逸搏心律时,QRS波群不宽,心率40 ~60 次/分; 室性逸搏心律时,QRS波群宽大畸形, 心率25~40次/分。 高钾血症 急诊处理 对危重性心律失常的急诊处理须遵循下列基本原则:对快速性心律失常、血流动力学不稳定者,不管其心律失常的机制如何,都应直接进行经胸直流电复律,以恢复窦性心律。对于缓慢性心律失常、血流动力学不稳定者, 都需要经静脉或经胸进行心脏起搏。 原则 快速性心律失常的药物治疗 快速性心律失常如伴有明显症状,通常可首选药物治疗,或在药物治疗无效时采用非药物治疗。 可选用以下药物:①腺苷:静脉注射腺苷6~12 mg能引起房室结阻滞,可以终止室上性心动过速,腺苷起效快、半衰期少于10 s,不良反应有发热、呼吸困难、胸部不适,但很快消失,严重并发症极少见,但有引起心脏停搏、室性心动过速和气管痉挛的个案报告;临床上常用的三磷酸腺苷(ATP),剂量为0.2~0.3 mg/kg时是安全有效的, 可快速静脉推注, 起效时间3 s, 半衰期6s,备好阿托品,几分钟后可以连续再给药。②β受体阻断药和钙拮抗药, 美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓等可作为二线药物用于对腺苷无反应的病人, 但有引起低血压和严重心动过缓的不良反应。 阵发性室上性心动过速 急诊处理的原则是明确引起心房颤动的原因并给予相应的对因治疗,稳定血流动力学,控制心室率,降低血栓栓塞的发生。对于AMI患者, 应尽可能给予β受体阻断药,如果有β受体阻滞药禁忌证,可选用地高辛或胺碘酮替代。对于血流动力学不稳定的患者,应该给予电复律, 不应该给予1c类抗心律失常药物。除此之外, 抗凝治疗十分重要,以防血栓栓塞事件的发生。 心房扑动和心房颤动 烈火燃烧着黄龙旗。是的,我们应该记住那一段屈辱的历史,但我们更重要的责任是创造新的历史,灿烂的,辉煌的,不留遗憾的历史。 危重性心律失常的临床特点和急诊处理 第三军医大学大坪医院心内科 杨成明 危重性心律失常起病急、进展快、病死率高, 其主要危害是引起血流动力学障碍。心脏对心率的代偿能力不能少于40次/分或超过160次/分,当心率少于40次/分或大于160次/分就会出现心脏代偿障碍。快速性心律失常是常见的危重性心律失常, 根据QRS波群的宽度可分成两类,窄QRS波群(QRS波群时限小于或等于120 ms) 心动过速和宽QRS波群(QRS波群时限大于120 ms) 心动过速。如果心动过速呈窄QRS波群心动过速, 则多为室上性心动过速, 通常是良性的。如果心动过速 前言 呈宽QRS波群心动过速,则为室性心动过速,或室上性心动过速伴室内差异性传导或伴预激综合征,通常是恶性的。在紧急情况下,内科医生在处理危及生命的心律失常时常表现得进退两难。最重要的是,要对室上性心动过速与室性心动过速进行鉴别诊断, 因两者的处理方法不同。对可电复律的心律失常,包括各种室性和室上性快速性心律失常。胺碘酮可作为一线抗心律失常药物。胺碘酮能有效控制血流动力学稳定的室性心动过速、多形性室性心动过速及宽QRS波群心动过速,还能控制合并严重左心功能不全的快速性房性心律失常。 快速性心律失常发生机理 冲动传导异常-折返:折返是发生快速心律失常的最常见的机理。 自律性增高:窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高,该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括:内源性或外源性儿茶酚胺增多;电解质紊乱(如高血钙、低血钾);缺血缺氧;机械性效应(如心脏扩大);药物(如洋地黄等) 。 缓慢性心律失常发生机理 窦房结自律性受损:如因炎症、缺血或坏死、纤维化和高钾可致窦房结功能衰竭,起搏功能障碍,引起窦性心动过缓,窦性停搏。 传导阻滞:窦房结及心房病变,可引起窦房阻滞,房内传导阻滞。 危重性快速性心律失常的临床特点 室上性快速性心律失常 房性心动过速 临床特点: ①
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