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围术期凝血功能监测 麻醉早间课堂 生理性 凝血 抗凝 动态平衡 病理性低凝状态——出血 病理性高凝状态——血栓形成 手术患者老年人已占到30-50% 合并糖尿病、血栓性疾病的增多, 术前抗凝治疗、服药的增多。 国外资料证实静脉血栓发生率 腹部手术14-19%; 胸部手术 26-65%； 妇产科 14-19%; 前列腺手术 24-51%； 脊髓损伤75-80%; 髋关节置换术 50%;  国内资料髋关节置换术 47% 所以临床上正确地认识和处理凝血功能紊乱是必须的 正常止血机制 抗凝机制 正常止血机能 两个方面 四个因素 凝血机制 血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统 初期止血：血管收缩 ，血小板聚集。 二次止血：内皮细胞受损 ，血小板聚集，血浆凝血因子介导。 初期止血 一、血管内皮细胞 正常血管内皮：抗血小板，抗凝，促纤溶 1.携带负电荷排斥血小板，产生前列腺素NO都是血小板抑制剂 2.表达血栓调节蛋白，肝素，组织因子途径抑制物抑制凝血途径 3.合成蛋白溶解酶原激活物 受损血管内皮：组织因子诱发凝血途径 二、血小板的作用 三个主要阶段：血小板粘附，激活，聚集。 内皮细胞基质蛋白的暴漏通过vWF使PLT黏附，之后激活促使更多血小板聚集形成血栓 一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 以皮肤、粘膜出血为主，创伤后即刻出血，持续时间较长。 压迫止血有效，止血后不易复发。输血或输血制品效果差 二期止血缺陷血小板.凝血因子.抗凝机制缺陷 深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。 三、凝血因子与凝血过程 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅵ 不存在 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 除TF（组织Ⅲ因子）外，都存在于血浆； 除FIV（Ca2+）和血小板磷脂外，均为蛋白质。 除Ⅶ以活性形式存在，所有因子都处于无活性状态，图解带a意味被激活 第一阶段：凝血酶活酶形成（Xa V 钙离子 血小板磷脂） 第二阶段：凝血酶形成(Ⅱ) 第三阶段：纤维蛋白形成(Ⅰ) 四 、正常抗凝系统 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 组织因子途径抑制物 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C系统 肝素 吞噬清除，凝血因子，组织因子，凝血酶原复合物 抗凝血因子活性 组织因子途径抑制物（TFPI） 由内皮细胞产生，当Ⅹa激活，即关闭外源途径 丝氨酸蛋白酶抑制物（AT-Ⅲ） 内皮细胞及肝脏产生，又称肝素辅助因子。抑制Ⅱ凝血酶原产生，同时抑制血小板聚集，对Xa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅶa、纤溶酶（血浆素），胰蛋白酶也有抑制作用，而且它对因子Ⅹa的亲和力大于凝血酶，所以对因子Ⅹa的抑制作用要大于凝血酶。 蛋白C系统 肝脏合成，Ⅱ凝血酶原促使活性蛋白C灭活辅助因子Ⅷ Ⅴ， 同时2.7.9.10.11.12因子均为丝氨酸蛋白酶 促纤溶，内皮细胞表面血栓调节蛋白 肝素 增强TFPI和AT-Ⅲ(以内源为主) 这一系统的主要功能是降解沉积在血管壁的纤维蛋白，清除已形成的血栓，维持血流通畅。 激活物（血液，组织，体液） 多种抑制剂 纤溶酶原 纤溶酶（plasmin）   纤维蛋白 FDP 回顾 Ⅹ激活， 通过TFPI，关闭外源途径 Ⅱ抗凝血酶原，通过蛋白C灭活辅助因子 5 8 同时抑制血小板聚集 肝素： 普通肝素钠：抗 II为主，抗凝强。急性或爆发性DIC因已有大量凝血酶形成 低分子肝素钙：抗Ⅹ为主，副作用小同时抗凝弱抗栓强。预防和治疗慢性或代偿性DIC 华法令 竞争抑制维K 2 7 9 10因子.抗凝PT INR监测 血友病 8因子缺乏 全血 新鲜冰冻血浆 冷沉淀 椎管内麻醉 溶栓治疗 ＞10天 阿斯匹林＞ 5天 华法林 ＞ 4天 且INR ＜1.5 肝素 皮下4天 静脉6h 且aptt正常 低分子12-24h（量大24h） 凝血监测 凝血酶原时间（PT） 用于检测外源凝血系统Ⅶ 、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ