内分泌2骨质疏松症课件.pptVIP

Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松的鉴别 原发性Ⅰ型骨质疏松症早期（5年）多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。 临床上，多数老年人可两者并存。 预防 尽量延缓骨丢失的速率和程度 预防OP患者发生骨折，避免骨折的危险因素 骨质疏松症的治疗 基础治疗 运动 钙剂 维生素D 饮食 维生素D用于治疗骨质疏松时，应与其他药物联合使用 对症治疗 特殊治疗 抑制骨吸收药物： 促进骨形成药物： 其它药物： 钙的日推荐供给量 年龄（岁） 推荐供给量（mg) 11-24 1.2-1.5 孕妇 1.2 25-50 1.0 50-65 1.5（1.0+HRT) 〉65 1.5 常用钙剂 钙含量 含1.0元素钙的量 氯化钙 27% 2.7g 磷酸钙 23% 3.0g 碳酸钙 40% 2.6g 葡萄糖酸钙 9% 11.1g 乳酸钙 13% 7.7g 注意事项 无机钙吸收需要通过胃酸作用 多次服用较一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次 维生素D是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补维生素对治疗更有效。 日摄入量大于４g，可能出现毒副反应如血钙过高。 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 原发性骨质疏松症 同济医院 周筠 定义 骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。 骨质疏松症 构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 骨质疏松 严重骨质疏松 正常 Courtesy Dr. A. Boyde 骨质疏松症分类和分型 一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： 一般发生在绝经后5-10年内 II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松 二、继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症 病因和发病机制 正常成熟的骨的代谢－骨重建方式进行 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。 破骨细胞与成骨细胞 骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 发病机理  中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。 随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。 人体三种钙调节激素 降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。 老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。 骨吸收与骨形成 骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。 骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、