心力衰竭.-检验科讲课PPT.pptVIP

心 力 衰 竭;一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭;心力衰竭;一、概述; 各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，------- ; 很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期-------- ;充血性心力衰竭; 含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。 ;二、慢性心力衰竭;【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重;2、心脏负荷过重 1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、 肺动脉高压、肺动脉狭窄等 2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、 室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血;最常见病因：;【诱 因】;（一）血流动力血异常;;2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用， 但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。;心力衰竭;（三）心肌损害和心室重构 心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。;【临床表现】;1.肺淤血症状 （1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。 （2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。;咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。;脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。;1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。 2）心脏体征：;1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐 2、劳累性呼吸困难： ;3、体征;全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。;;;;;;心功能分级;【实验室及其它检查】;4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影， 通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。 5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min?Kg），20心功能低下。 无氧阈值（ml/min?Kg），14心功能低下。;6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿;;NT-proBNP的生物学特性;NT-proBNP的生物学特性;NT-proBNP的分泌调控;早期发现心力衰竭病人 心衰患者的危险度分级 心源性猝死的预测 心衰患者的治疗疗效监测及预后评估 急性呼吸困难的鉴别诊断 急性冠脉综合症的预后评估 心外科手术治疗术前、术中、术后的监测工具;;NT-proBNP与急性心力困难;;NT-proBNP与BNP的对比;2006年9月美国McMaster大学的循征实践中心对BNP和NT-proBNP在临床应用方面的价值进行了评估 《心衰诊断和预后中的BNP和NT-proBNP检测》： ;小 结;强心+利尿+扩血管;一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物;一、病因治疗 （一）基本病因治疗 瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 （二）消除诱因 感染、甲亢、贫血、心律失常等;二、减轻心脏负担;1、休息：不强调完全卧床。 原因：防止 静脉血栓形成 肺栓塞