新生儿黄疸-张苹琳课件.pptVIP

AAP 指南光疗标准 成为入党积极分子已经快要一年了，在这期间，我始终以党员的标准要求自己。在组织的关怀和党员的帮助下，我在思想上和实践上都取得了明显的进步 成为入党积极分子已经快要一年了，在这期间，我始终以党员的标准要求自己。在组织的关怀和党员的帮助下，我在思想上和实践上都取得了明显的进步 新生儿黄疸 遵义市第一人民医院 张苹琳 正常胆红素代谢特点 胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。 胆红素正常代谢示意图 白蛋白 白蛋白 胆红素的来源（成人vs 新生儿） 成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏 红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑ 胆绿素还原酶 胆红素 衰老红细胞 血红蛋白（80%） 骨髓中红细胞前体 肝脏和其他组织中的含 血红素蛋白 血红素 血红素加氧酶 胆绿素 网状内皮细胞 肝、脾、骨髓 联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过 新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结 胆红素的运输（成人vs 新生儿） 胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋白）或称联结胆红素 血循环中 +白蛋白 游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB） 肝血窦 新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，早产儿更明显 胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿） CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过 胆红素-白蛋白复合物（UCB） Disse间隙 -白蛋白 肝血窦 肝细胞摄取 胆红素-载体蛋白Y/Z 肝细胞 + Y、Z蛋白 光面内质网 UDPGT 胆汁 肠道 胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素（CB） 肠道内CB被还原成尿胆原 80%～90%粪便排出 10%～20%结肠吸收→肠肝循环 →肾脏排泄 新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑ 胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿） 门静脉 肠肝循环 CB 肝 细菌还原 胆汁 肾 尿胆原 粪便排出 肠道 胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重; 新生儿胆红素代谢特点 新生儿胆红素代谢特点可简单总结为肝脏胆红素负荷大和肝脏清除胆红素能力差 因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸，称之为“生理性黄疸” 生理性黄疸： 传统的诊断标准是临床特点加上血清未结合胆红素(UCB)增加在一定范围内 然而低于现行生理性黄疸标准，也有形成胆红素脑病的可能，而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不一定会造成病理性损害 新生儿生后血脑屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育过程．胎龄年龄越小体重越轻，胆红素造成脑损害的危险性越大 因此不充分结合临床状态，单用胆红素≤205～255umol／L作为新生儿生理性与病理性黄疸的区分标准已不适宜 病理性黄疸：　 　 （一）出现过早：生后24h内出现 （二）消退过晚：足月儿≥２周出现，早产儿≥３或４周消退 （三）程度过高：总胆≥221μmol/L，直胆≥34μmol/L （四）上升过快：24h上升≥85μmol/L （五）退而复现 病史 （一）出现时间 ＜24h 溶血病多见、尤其 Rh 溶血病 2～3d 生理性黄疸、ABO 溶血病 4～7d 败血症 ＞7d 肝炎 病理性黄疸临床思维线索 （二）进展快慢 溶血病最快 败血症次之　 （三）大小便颜色 溶血病、败血症、母乳性黄疸：大便黄、小便清 肝炎、胆道闭锁：大便灰白、小便黄 G-6-PD缺陷症：大便黄、小便色可清可茶色 （四）其他病史 G-6-PD 缺陷症：感染史、家族史、用药史 母乳性黄疸：母乳喂养 粪便有明显胆色素 （一）有溶血征象　测母子血型 ABO溶血病：抗体释放试验(＋) Rh溶血病：直接 Coombs 试验(＋) G-6-PD缺陷症：特异性酶测定、基因检测 母乳性黄疸：排除