某急性酒精中毒诊治专家共识.pptxVIP

2014急性酒精中毒诊治专家共识;定义;1.诊断;2.临床分级;具备下列之一者为中度酒精中毒;具备下列之一者为重度酒精中毒;乙醇成人致死剂量在 250~500 g，小儿的耐受性较低，致死量婴儿 6~10 g，儿童约 25 g。酒精的吸收率和清除率有个体差异并取决于很多因素，如：年龄、性别、体质量、体质、营养状况、吸烟、饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、以及长期酗酒等。 血液中酒精清除率的个体差异性很大，慢性饮酒者的酒精清除率高达 7.7 mmol/h〔36 mg/(dL·h）〕，但一般的急诊患者其酒精清除率仅约 4.3 mmol/h〔20 mg/（dL·h）〕。 急诊科首诊时通常轻度中毒血中乙醇浓度在 16~33 mmol/L（75~150 mg/dL），重度中毒多在 43 mmol/L(200 mg/dL) 以上。;由于个体差异，少数患者呈现病理性醉酒，指摄入一定量酒后，产生严重的精神病理学异常表现。多发生在无习惯性饮酒的人，表现为少量饮酒后焦虑不安，出现暴怒状态，引起偏执狂或攻击行为，常受幻觉和妄想的支配，与当时的环境及客观现实极不协调，一般几个小时内终止，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘，归入中度中毒。 ;3.诊断注意事项;（2）复合中毒 酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见，乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性，减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性，饮酒后对百草枯的毒性有待探讨。;（3）诱发病损或并发症 急性酒精中毒后外伤常见，由于患者及陪同人员不能明确叙述病史容易漏诊，急性酒精中毒能使已有的基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等，并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等，也可并发消化道穿孔。尽可能获得详实的病史，系统、细致的査体和必要的辅助检查有利于减少漏诊、误诊。;（4）类双硫醒反应 患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒（Disulfiram，又名双硫仑、戒酒硫）后饮酒的反应，多在饮酒后 0.5 h 内发病，主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物模糊、严重者??压下降及呼吸困难，可出现意识丧失及惊厥，极个别引起死亡。 可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续 2~6 h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应注意鉴别诊断。;4.治疗 ;（2）消化道内酒精的促排措施 由于酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。洗胃应评估病情，权衡利弊，建议仅限于以下情况之一者：①饮酒后 2 h 内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者；②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。;（3）洗胃 洗胃液一般用 1% 碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次人量不超 200 mL，总量多为 2000~4000 mL，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。;（4）药物治疗;②促醒药物纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究质疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识组专家认为，纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、用量有关。 建议中度中毒首剂用 0.4~0.8 mg 加生理盐水 10~20 mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用 0.8~1.2 mg 加生理盐水 20 mL，静脉推注，用药后 30 min 神志未恢复可重复 1 次，或 2 mg 加人 5% 葡萄糖或生理盐水 500 mL 内，以 0.4 mg/h 速度静脉滴注或微量泵注人，直至神志清醒为止。 盐酸纳美芬（Nalmefene) 为具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，理论上有更好疗效，已有应用于急性酒精中毒的报道，但尚需更多临床研究评估其在急性酒精中毒的疗效和使用方法。;③镇静剂应用急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药物如氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选择，口服比静脉应用更安全。避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。;④胃黏膜保护剂胃黏膜 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者，质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果。;（4）血液净化疗法与指征：;（5）抗生素应用： 单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除非有明确合并感染的证据，如呕吐误吸导致肺部感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应，其中以 P- 内酰胺类中头孢菌素多见，又以头孢哌